H型高血压患者血液流变学的临床研究

董 辉，童晶涛，邵小琴

·临床医学··论著·

H型高血压患者血液流变学的临床研究

董 辉，童晶涛，邵小琴

目的 探讨H型高血压患者血液流变学指标的变化及其临床意义。方法 选择原发性高血压患者124例,根据血浆同型半胱氨酸水平分为H型高血压组(H型组)和单纯高血压组(单纯组),每组各62例,测定患者24 h动态血压均值、全血粘度(低切、高切)、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原水平,并进行比较。结果 2组患者24 h动态血压收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。H型组全血粘度(高切、低切)、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原［(15.38±1.03) mPa· s、(5.91±0.32)mPa·s、(2.65±0.83)mPa·s、(52.96±2.11)%、(5.52±0.93)g/L］均较单纯组［(11.35±1.24) mPa·s］、(5.36±1.52)mPa·s、(1.52±1.04)mPa·s、(50.00±1.03)%、(4.03±1.33)g/L］升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；H型组中3级高血压组全血粘度(高切、低切)、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原均较1级、2级高血压组增高,差异有统计学意义(P＜0.05),2级高血压组全血粘度(高切、低切)、纤维蛋白原较1级高血压组增高(P＜0.05)。结论 H型高血压患者血液粘度明显升高,可能与H型高血压患者易出现心脑血管事件有关,应采取措施积极干预。

H型高血压；同型半胱氨酸；血液流变学

血液流变学是反映机体血液粘滞性、浓稠性、聚集性和凝固性的重要依据,它反映了血液和血管的功能活动和相互的作用,其变化对血管损伤、微循环障碍以及血栓形成和发展有着十分重要的影响［1-2］。高血压是动脉粥样硬化、血栓形成、心肌梗死、脑卒中等多种心脑血管疾病的独立危险因子。既往研究发现,血压升高和血液流变学异常有着十分密切的关系［3］。H型高血压是指血浆同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)水平超过10μmol/L的原发性高血压,即伴有高同型半胱氨酸血症的原发性高血压。研究显示,H型高血压患者心脑血管事件发生率较单纯原发性高血压高5倍［4］。本研究分析H型高血压患者血液流变学的变化,进一步探讨H型高血压易发生心脑血管疾病的机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2014年12月我院收治的原发性高血压患者124例,入选标准: (1)所有入选患者均符合中国高血压防治指南2010年修订版的诊断标准［5］,收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg；(2)纽约心功能分级(NYHA)≤Ⅱ级,肝肾功能正常。排除标准:继发性高血压患者,既往发生过心肌梗死、脑卒中、心脏骤停者,严重心力衰竭、肝、肾功能不全者,肿瘤患者,近期曾服用过叶酸或维生素B族药物者。根据血清Hcy水平,将血清Hcy水平≥10μmol/L作为H型高血压组(H型组),血清Hcy水平＜10μmol/L作为单纯高血压组(单纯组),每组各62例。其中H型组男35例,女27例；根据中国血压防治指南2010年修订版的诊断标准［5］,又将H型高血压患者根据血压升高水平分为3组,分别为1级高血压组(收缩压为140～159 mmHg和/或舒张压为90～99 mmHg)、2级高血压组(收缩压为160～179 mmHg和/或舒张压为100～109 mmHg)、3级高血压组(收缩压≥180 mm-Hg和/或舒张压≥110 mmHg),其中1级高血压组17例,2级高血压组25例,3级高血压组20例。单纯组男33例,女29例。2组年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。

表1 H型组和单纯组一般资料的比较(±s)

表1 H型组和单纯组一般资料的比较(±s)

注:与单纯组比较aP＜0.05。Hcy为血浆同型半胱氨酸

组别 例数 年龄(岁) 病程(年) Hcy(μmol/L) H型组 62 66.58±2.57 7.4±1.03 18.19±3.04a单纯组62 65.64±3.28 7.8±0.84 6.83±1.38

1.2 方法 (1)血压、心率测定:所有受试者均采用动态血压监测仪对动态血压(ABPM)予以监测,时间为早上8:00至次日早上8:00,其中8:00至20:00为30 min/次；20:00至次日8:00为60 min/次,记录数据包括收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率。(2)血浆Hcy检测和血液流变学指标检测:所有受试者在空腹12 h后,于清晨抽取外周静脉血11 ml。其中3 ml用于血浆Hcy检测,30 min内予以离心10 min(2 500 r/min),吸取上层血浆后将其置于-20℃保存后分批检测。使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Hcy,试剂盒由上海九强生物工程公司提供。空腹血浆Hcy正常值为5～15μmol/L。8 m l静脉血行血液流变学指标检测:包括全血粘度(低切、高切)、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原共5项。全血粘度(低切、高切)、血浆粘度检测仪器为LBY-N6型旋转式粘度计(北京普利生公司)；红细胞压积采用温氏法,纤维蛋白原检测使用COATRON M1型凝血仪(美国太平洋公司)。

1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,试验结果用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,数组间比较用单因素方差分析。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 H型组和单纯组血压与心率比较 H型组和单纯组比较,心率、收缩压、舒张压均差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 H型组和单纯组血压与心率的比较(±s)

表2 H型组和单纯组血压与心率的比较(±s)

组别 例数心率(次/min)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg ) 62 79.23±5.36 132.6±7.0 76.3±2.3单纯组H型组62 76.58±4.05 133.4±6.5 75.8±3.5

2.2 H型组和单纯组血液流变学指标的比较 H型组全血粘度低切、全血粘度高切、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原指标较单纯组均有明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 H型组和单纯组血液流变学指标(±s，每组n=62)

表3 H型组和单纯组血液流变学指标(±s，每组n=62)

注:与单纯组比较aP＜0.05

组别 全血粘度低切(mPa·s)全血粘度高切(mPa·s)血浆粘度(mPa·s)红细胞压积(%)纤维蛋白原(g/L ) H型组 15.38±1.03a5.91±0.32a2.65±0.83a52.96±2.11a5.52±0.93a单纯组11.35±1.24 5.36±1.52 1.52±1.04 50.00±1.03 4.03±1.33

2.3 不同分级的H型高血压患者血液流变学指标的比较 2级高血压组的全血粘度低切、全血粘度高切、纤维蛋白原与1级高血压组比较差异有统计学意义(P＜0.05),3级高血压组全血粘度低切、全血粘度高切、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原水平与1级高血压组、2级高血压组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 不同分级的H型高血压患者血液流变学指标的比较(±s)

表4 不同分级的H型高血压患者血液流变学指标的比较(±s)

注:与1级比较aP＜0.05,与2级比较bP＜0.05

组别例数 全血粘度低切( m P a · s )全血粘度高切( m P a · s )血浆粘度( m P a · s )红细胞压积( % )纤维蛋白原( g / L ) 1级1 7 1 2 . 8 5 ± 1 . 2 4 5 . 5 5 ± 2 . 0 1 2 . 4 2 ± 1 . 3 1 5 2 . 3 6 ± 0 . 7 3 5 . 2 2 ± 1 . 0 3 2级 2 5 1 5 . 5 3 ± 0 . 8 3a5 . 9 8 ± 1 . 5 4a2 . 5 5 ± 2 . 1 4 5 2 . 6 6 ± 1 . 5 4 5 . 5 6 ± 0 . 7 3a3级 2 0 1 7 . 3 4 ± 1 . 3 8ab6 . 1 2 ± 1 . 2 4ab2 . 9 6 ± 1 . 2 9ab5 3 . 8 4 ± 2 . 1 7ab5 . 7 2 ± 1 . 2 5 a b

3 讨论

我国高血压人群中超过75%为H型高血压［6］,极大地增加了高血压人群心脑血管疾病发生的风险。血液流变学异常是血管损伤及血栓形成的重要原因,继而影响机体组织器官的正常灌注,引起严重的心脑血管事件［7］。以往流行病学、临床学研究发现高血压和血液流变学异常之间关系密切,可以互相影响,互相促进,高血压患者血液粘度较正常人明显增高［8］。笔者检测了H型高血压患者的血液流变学指标,发现H型高血压组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原均明显高于单纯高血压组,提示H型高血压患者的血液呈高粘度状态。随着高血压分级的增加,发现患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原均有增高的趋势,其中3级高血压患者血液流变学各项指标较1级和2级高血压患者增高明显,2级高血压患者血液流变学指标较1级高血压患者部分明显增高。

分析H型高血压血液流变学异常程度增高的可能机制如下:(1)Hcy可导致脂质代谢紊乱,从而引起细胞脂质摄取增加［9］,脂质可粘附于细胞膜上,造成红细胞包膜增厚,流动性减少,导致红细胞变形能力下降,从而引起全血高切粘度增加。(2)Hcy可导致血管内皮损伤,并通过刺激血管内皮细胞产生多种细胞因子,其中粘附因子致使细胞之间的粘附增加［10］,尤其使红细胞的聚集性增强,引起全血低切粘度增加。(3)Hcy可导致血小板损伤,使其粘附性和聚集性增加［11］,同时血浆中细胞因子、IgG等蛋白质成分增加,从而引起血浆粘度增加。(4)Hcy可通过自身氧化释放大量的自由基和过氧化氢,损伤内皮细胞,导致局部缺氧［12］,从而使红细胞代偿性增多,引起红细胞压积的增加。(5)Hcy损伤血小板的同时激活血小板粘附因子和凝血因子的活性［13］,从而引起纤维蛋白原的增加。因此,H型高血压患者血液粘度较单纯高血压患者明显增高,这可能也是H型高血压患者易发生心脑血管事件的原因之一。在治疗H型高血压时同时需注意降低血液粘度,从而减少心脑血管并发症的发生。

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Clinical research on the changes of hemorheology in H type hypertension patients

Dong Hui,Tong Jingtao,Shao Xiaoqin

(Navy Hospital of the East China Sea Fleet,Ningbo 315122,China)

Objective To explore changes of hemorheology in H type hypertension patients and its clinical significance. Methods One hundred and twenty-four primary hypertension patientswere chosen for the study,and were divided into the H type hypertension group(n=62)and the control group(n=62)in accordancewith the levels of serum homocysteine.Mean levels of24-h dynamic blood pressure,whole blood viscosity,plasma viscosity,hematocrit and fibrinogen were detected and analyzed respectively.Results No significant differences could be found in 24-h dynamic systolic and diastolic blood pressures,and there was no statistical significance, when comparisons weremade between the 2 groups(P＞0.05).Whole blood viscosity,plasma viscosity,hematocrit,fibrinogen in the H type hypertension group［(15.38±1.03)mPa· s、(5.91±0.32)mPa·s、(2.65±0.83)mPa·s、(52.96±2.11)%、(5.52±0.93) g/L］were significantly higher than those of the control group［(11.35±1.24)mPa·s］、(5.36±1.52)mPa·s、(1.52±1.04)mPa·s、(50.00±1.03)%、(4.03±1.33)g/L］(P＜0.05).Whole blood viscosity,plasma viscosity,hematocrit,fibrinogen in the grade 3 H type hypertension patientswere significantly higher than those of the grade 1 and grade 2 H type hypertension patients(P＜0.05),while whole blood viscosity and fibrinogen in grade2 H type hypertension patientswere higher than those of the grade1 H type hypertension patients (P＜0.05).Conclusion Significant elevation of blood viscosity in the H type hypertension patientsmight be closely associated with the occurrence of cardio-cerebraovascular events and efforts should bemade for positive intervention.

H type hypertension；Homocysteine；Hemorheology

R540.4

A

10.3969/j.issn.1009-0754.2015.06.015

2015-05-29)

(本文编辑:莫琳芳)

315122 浙江宁波,海军东海舰队机关医院

童晶涛,电子信箱:vanssi@163.com