高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病效果观察

耿文娟

（桓台县人民医院神经二科，山东淄博256400）

高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病效果观察

耿文娟

（桓台县人民医院神经二科，山东淄博256400）

目的观察高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果。方法选取2009年1月至2014年2月该科收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者116例，按数字表法随机分为对照组和观察组，各58例。对照组患者进行常规治疗，观察组患者在对照组的基础上行高压氧联合依达拉奉治疗，观察两组治疗效果；治疗后随访1年，采用生活质量调查简表（SF-36）评估患者生活质量。结果观察组患者总有效率[91.4%（53/58）]明显高于对照组[79.3%（46/58）]，差异有统计学意义（χ2=3.017，P＜0.05）；观察组患者SF-36评分中活力、社会功能、情感职能、精神健康、生理功能、生理职能、总体健康评分明显高于对照组，差异均有统计学意义（t=4.319、7.925、4.783、7.526、8.469、6.203、6.348，P＜0.05）。结论依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病有效率高，对患者生活质量的提高有明显促进作用，值得临床应用。

高压氧； 安替比林/类似物和衍生物； 自由基清除剂； 脑疾病； 一氧化碳中毒； 依达拉奉

一氧化碳中毒迟发性脑病一般在急性中毒缓解后2个月内发病[1]。目前，一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制尚未明确，临床研究认为其发病可能与氧化应激反应、免疫应答及微血栓有关，其中中毒后机体氧化应激反应可能是导致迟发性脑病的主要原因[2]。因此，在进行常规改善循环、促进脑代谢、防止脑水肿治疗的基础上给予自由基清除剂对患者恢复有积极作用。本院在常规治疗基础上采用高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者，观察治疗效果及其对患者生活质量的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取2009年1月至2014年2月本科收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者116例，均符合WHO一氧化碳中毒迟发性脑病诊断标准，头颅CT或MRI显示广泛性脑白质损害[3]。116例患者中男69例，女47例；年龄23～76岁，平均（43.7±5.6）岁。均急性起病，其中伴精神障碍72例，表现为记忆力与计算能力减退、丧失时间定向力、反应迟钝、活动减少、行为失常、错觉或幻觉等；伴锥体外系功能障碍56例，表现为表情呆板、动作缓慢、四肢肌张力增高；伴局部神经系统症状18例，出现偏瘫、失语、感觉丧失。按数字表法将患者随机分为对照组和观察组，各58例。两组患者性别、年龄、昏迷时间、伴随神经精神异常、清醒到发生迟发性脑病时间等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，见表1。本研究经医院伦理学委员会批准，患者均签署知情同意书。

表1 两组患者一般资料比较

1．2 方法

1.2.1 治疗方法

1．2．1.1 对照组 给予常规治疗，包括吸氧、改善脑循环、增强脑代谢、防止脑水肿、促脑细胞功能恢复，抗感染，镇静、抗震颤麻痹，维持酸碱平衡及水电解质平衡。昏迷的患者注意加强营养，给予鼻饲，注意翻身及肢体被动锻炼，防止压疮和肢体挛缩畸形。

1．2．1.2 观察组 在常规治疗的基础上给予依达拉奉联合高压氧治疗（昏迷患者待清醒后进行高压氧治疗）。依达拉奉（国药集团国瑞药业有限公司，批号：20090109）30 mg联合0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注，每天2次，连续治疗7～14 d。高压氧治疗设置舱内压力为0.25 MPa，患者入仓后间断面罩吸纯氧60min，中间于舱内休息20min，高压氧治疗每天1次，10 d为1个疗程，共治疗3～4个疗程，每完成1个疗程治疗后可休息2～3 d，再进行下个疗程的治疗。

1．2.2 疗效判定标准 参照文献[4]，即痊愈：症状、体征消失，生活可自理，脑电图正常；显效：症状、体征基本消失或遗留轻微后遗症，脑电图异常程度减轻；好转：症状、体征有不同程度改善，脑电图中度广泛性异常；无效：症状、体征无变化，加重或死亡。总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1．2.3 随访 患者治疗后均随访1年，采用生活质量调查简表（SF-36）评估患者生活质量[5]。

1．3 统计学处理 应用SPSS17.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以率或构成比表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2．1 两组患者治疗效果比较 观察组患者总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2=3.017，P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗效果比较

2．2 两组患者SF-36评分比较 随访1年，SF-36评分结果显示，除躯体疼痛维度评分外，观察组患者活力、社会功能、情感职能、精神健康、生理功能、生理职能、总体健康评分均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者SF-36评分比较（±s，分）

表3 两组患者SF-36评分比较（±s，分）

注：-表示无此项。

组别对照组观察组n 活力 社会功能 精神健康情感职能58 58 t P --62.4±7.5 69.5±5.9 4.319＜0.05 65.4±6.5 77.6±7.8 7.925＜0.05 65.6±8.4 72.3±6.1 4.783＜0.05 60.7±5.8 71.2±7.6 7.526＜0.05组别对照组观察组n 生理功能 生理职能 躯体疼痛 总体健康58 58 t P --62.4±5.7 75.8±6.2 8.469＜0.05 69.3±8.2 78.5±9.4 6.203＜0.05 73.5±7.3 74.2±6.8 0.914＞0.05 65.4±8.5 74.7±9.6 6.348＜0.05

3 讨 论

一氧化碳中毒造成机体缺氧，而脑组织由于对缺氧耐受性最差而最先受累，脑组织缺氧后，脑细胞无氧酵解增加，酸性代谢物堆积，细胞通透性增加，出现脑水肿。而应激反应或免疫应答反应导致大量自由基出现，损害脑细胞或血管内皮细胞，导致血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成等[6]。研究显示，迟发性脑病患者头颅CT或MRI可显示广泛性脑白质损害，而缺氧及由缺氧引起的神经细胞损伤、变性坏死是迟发性脑病患者脑白质广泛脱髓鞘病变，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏的主要原因[7]。另外，有学者研究显示，急性一氧化碳中毒导致的酶及部分细胞器功能障碍，也是造成迟发性神经元凋亡的重要原因[8]。

因此，对于迟发性脑病患者在常规改善循环、促进脑代谢、防止脑水肿治疗的基础上给予供氧及自由基清除剂对其恢复有积极作用。高压氧治疗可迅速有效地提高血氧分压，从而加速血液中碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳排出体外，同时能够及时纠正机体缺氧状态，尤其是脑组织缺氧状态，促进脑细胞功能恢复及受损脑组织结构和功能的修复[9-13]。王巍等[14]研究显示，高压氧治疗还可抑制白介素1β和肿瘤坏死因子的表达，通过对致炎及抗炎因子的调控，还可减轻炎性反应引起的组织损伤。

一氧化碳中毒后机体氧化应激反应可能是导致迟发性脑病的主要原因，因为一氧化碳急性中毒时脑组织缺氧导致大量氧自由基及过氧化脂质，自由基可直接作用于脑细胞线粒体，导致线粒体功能障碍；另外，自由基还可作用于脑细胞膜，引起细胞膜结构和通透性改变，最终导致脑细胞坏死或功能障碍[15]。因此，在常规治疗的基础上给予自由基清除剂依达拉奉可能使患者在病情恢复方面获得额外收益。本研究结果显示，观察组总有效率明显高于对照组，并且随访显示患者生活质量评分要高于对照组，说明依达拉奉联合高压氧治疗除了短期内改善患者症状体征外，对患者预后生活质量的恢复也有积极的促进作用。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.19.028

B

1009-5519（2015）19-2962-03

2015-06-24）

耿文娟（1978-），女，山东桓台人，主治医师，主要从事神经内科临床工作；E-mail：lihaiganggeng@163.com。