老年人餐后低血压的研究进展

侯倩 综述 崔炜 审校

(河北医科大学第二医院河北省心血管研究所心内一科，河北石家庄 050000)

老年人餐后低血压的研究进展

侯倩 综述 崔炜 审校

(河北医科大学第二医院河北省心血管研究所心内一科，河北石家庄 050000)

餐后低血压是一种常见却又被忽视的老年疾病，主要表现为餐后血压较餐前明显下降，下降严重且急剧者可伴随头晕、晕厥等低血压症状，甚至心血管事件、脑卒中或死亡。餐后低血压早在一个世纪前就已被学者报道，此后又于罹患高血压、糖尿病、多系统萎缩等患者中相继发现，但均未引起重视。直到1977年，餐后低血压的概念才被正式提出。其后，随着人口老龄化进程的加快，餐后低血压造成的不良影响日趋严重，并成为老年人全因死亡的独立预测因子［1］，其中早餐后的血压下降及舒张压下降＞20 mm Hg (1 mm Hg=0.133 3 kPa)均是心血管源性死亡的危险因素［2-3］。加强老年人血压监测及干预或可提高老年人生存质量，减少餐后低血压相关的死亡。本文将结合近几年文献，就餐后低血压的影响因素、发病机制及防治进展做一综述。

1 餐后低血压的发病率

餐后低血压是一种只存在于老年人的疾病，甚至健康老年人也可出现。老年人餐后低血压的患病率约为25%，不同人种的餐后低血压患病率无明显差异，但这一比例可随人群的不同而产生巨大波动，如养老院老年人患病率为33%，存在不明原因晕厥的老年人为50%，住院老年人为67%;而某些高危人群，如合并老年或某些恶性疾病的患者的患病率甚至可达72.8%［2］。同时，餐后低血压反过来也可增加罹患其他疾病的风险。Cheshire等［4］发现，严重餐后低血压可造成短暂性脑缺血发作;Aronow等［5］证实，餐后低血压与新发冠脉事件及新发脑卒中相关。不过，合并多种低血压综合征可使患者认知功能障碍的易感性降低。尽管如此，餐后低血压仍是老年人全因死亡的独立预测因子之一。统计结果显示，餐后低血压患者的年死亡率约为14.5%，其他老人的仅为9.85%［1］。

2 餐后低血压的诊断

目前，国内外对于餐后低血压尚无统一的诊断标准。较公认的餐后低血压诊断类似于体位性低血压，即餐后2 h内血压较餐前下降＞20 mm Hg，并且若餐前收缩压＞100 mm Hg，餐后＜90 mm Hg，或餐后出现血压下降并伴随头晕、晕厥等低血压症状也可疑似诊断餐后低血压。最近的一项研究认为，使用血压计测量高血压患者的血压，餐后低血压的诊断标准应放宽至餐后收缩压较前下降30 mm Hg而不是20 mm Hg［6］。但如此可显著增加餐后低血压的漏诊率，即使餐后每10 min监测一次血压，仍可能造成高达1/3的漏诊率［7］。因此餐后低血压的界定标准仍应采用20 mm Hg。另外，餐后低血压尚缺乏有特征性的伴随症状，并且即使血压下降达30 mm Hg，患者也不一定出现低血压症状，这可能是由于患者长期处于低血压状态或频繁遭受低血压刺激，使其脑血管随血压波动的调节能力增强导致［7］。因此餐后低血压的诊断注意需要个体化。

统计发现，约23%的有过晕厥或猝倒病史的住院老年患者存在餐后低血压［8］。因此对于老年人，尤其是有晕厥或跌倒经历或合并多种疾病的老年人，临床医生都应考虑到餐后低血压的可能，并对有症状的患者应进行动态血压监测。鉴于餐后低血压的最大血压下降通常发生于餐后的第35 min到1 h内(但也有个别报道称其可发生于餐后2 h)，故诊断性监测应至少涵盖症状最严重一餐的餐后2 h内的血压情况。另外，由于餐后血压的变化在同一时间段的反应相似，因此仅需一次血压的异常情况便可诊断餐后低血压。但阴性结果则需要进一步的血压监测，不能盲目除外餐后低血压诊断。

3 餐后低血压的影响因素

国内外关于餐后低血压的统计调查结果均显示，老年人餐后低血压患病率极高，但具体数值存在很大差异，这可能是由于调查对象的年龄、饮食习惯、合并症等多种因素均可对餐后低血压造成影响，目前公认的餐后低血压影响因素见表1。

3.1 年龄

餐后低血压只发生于老年人。Trahair等［9］研究发现，在输注等量葡萄糖后，老年人可出现血压大幅度下降及心率增快，而年轻人则仅出现心率增快，与体位性低血压相似，餐后低血压的患病率也随着年龄的增加，并且饮食相关的血压下降的程度与年龄大小也呈正相关。高龄同时也恶化餐后低血压的预后，Aronow等［5］证实年龄是餐后低血压患者新发冠脉事件和死亡的独立危险因素。研究其原因可能为，高龄可导致年龄相关的胃肠道老化，通过改变胃排空速率加重餐后低血压［10］，另外，高龄可导致自主神经的传入神经纤维变性或功能障碍，减弱疼痛等感觉的传输，降低患者对餐后低血压的感知率，老年患者对低血压的代偿能力也不佳，低血压后不能有效地提高患者心率。

表1 老年人餐后低血压的影响因素

3.2 用餐情况

餐后低血压的发生呈时间相关性，虽然餐后低血压可发生于任何一餐后，但早餐和午餐后更易出现大幅度的血压下降，并导致更为明显的症状及更为严重的后果［11］。另外，膳食组成亦可对餐后低血压产生影响，研究发现，可能由于刺激胰岛素分泌和舒张血管的作用，相较于高蛋白或高脂膳食，高糖饮食更容易造成餐后低血压患者餐后血压出现迅速而显著的降低，并产生更严重的伴随症状［12］，但三餐进食相同食物后餐后低血压的易发时间段并未改变［11］，因此膳食组成与餐后低血压发生时间并不相关。Vanis等［13］发现木糖对餐后低血压无影响，因此木糖可作为餐后低血压患者的食物添加剂替代葡萄糖，改善患者生活质量。另外，食物温度同样可以影响老年人餐后血压的改变情况，相较于冷餐(5℃)，暖餐(50℃)可造成餐后血压更大幅度的下降。同时，增加进餐频率也可以减少餐后低血压的发生［14］。对于自主神经衰竭患者，在进食等量卡路里含量食物的情况下，吃6小餐者比3大餐者的餐后低血压的症状明显减轻［14］。

3.3 并存疾病

合并糖尿病、原发性高血压、帕金森病、多系统萎缩、自主神经功能障碍等疾病及肾功能衰竭进行血液透析等处理，均可使患者餐后低血压的发病率明显增高。其中老年、晨起高血压、腹泻等脱水性疾病及多种恶性疾病患者易出现更为严重的餐后低血压［8］。糖尿病及帕金森病患者多伴发自主神经功能紊乱，此时可增加患者餐后低血压的易感性。鉴于体位性低血压与餐后低血压的严重程度显著相关［15］，体位性低血压被认为是餐后低血压的危险因素。但Imai等［16］发现，进餐及饮水后的直立位血压无明显差异，这说明体位性低血压及餐后低血压对患者血压的共同作用不是简单相加的。

3.4 药物的影响

研究发现，心血管药物如血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂、硝酸盐、地高辛等;减肥药物如奥利司他等，及精神药品等多种药物均可对餐后低血压产生不利影响［17］，其中以利尿剂尤甚。另外，多重药物治疗也可能增加餐后低血压风险，Puisieux等［8］证实相较于无餐后低血压的患者，餐后低血压更倾向于存在每天使用三种以上不同药物的患者。存在以上情况时，应注意监测老年人餐后血压情况，谨防餐后低血压的发生。同时，某些药物不会恶化餐后低血压，如抗帕金森病药物左旋多巴和苄丝肼等;而阿卡波糖［15］、维格列汀［18］、咖啡因、正性肌力药物等则可能对餐后低血压有一定预防作用。

3.5 餐后体位

餐后低血压患者常被建议采取卧位。Oberman等［19］发现，餐后低血压患者餐后步行20 min的升压作用可以完全代偿预期的餐后血压下降，但运动对血压的保护作用仅局限于当时，一旦运动终止，血压将再次降低。因此，进餐后患者应保持坐位、卧位或持续行走，一旦停止运动就应立刻保持卧位。遗憾的是，半卧位、仰卧位这两种体位对餐后血压下降的程度无显著影响［20］。因此，单靠改变体位仅可减轻患者餐后低血压后伴发猝倒所造成的损害，并不能消除餐后低血压或衰减与餐后低血压相关的老年人血压下降。故对于餐后低血压患者应严格监测血压，尤其是在症状频发时段或进餐后，即使患者处于卧位状态亦应注意。

4 餐后低血压的病理生理机制

对于非餐后低血压患者，进餐后胃肠道受容扩张，血液向内脏分布增加，导致外周血管阻力降低，随后交感神经代偿性兴奋，导致心率、心排血量及外周血管阻力增加，从而使收缩压得以维持，这一过程中的任何一个环节受阻均可导致餐后低血压的发生。另外餐后低血压患者的发病时间、持续时间及血压减少程度均存在相当大的差异，这说明餐后低血压是由多个而非单一机制造成的。目前关于餐后低血压的相关机制存在很多猜想，但没有一个足以充分解释餐后低血压发生发展的全过程。

4.1 进餐时缺少充足水分摄入

进餐时充足饮水可增加健康老年受试者及自主神经衰竭症患者的收缩压，减轻进餐后的低血压反应。研究发现，向十二指肠内输注葡萄糖，与胃排空速度相当，可引起血压大幅度下降［21］，但加水稀释后血压下降程度明显减轻。并且少量摄入葡萄糖水溶液，较大量摄入等浓度葡萄糖水溶液更易诱发健康老年人血压下降(200 mL vs 600 mL)。也有学者证实，十二指肠内每输注100 mL生理盐水，约可使收缩压增加6～8 mm Hg;灌胃500 mL生理盐水即可明显减弱十二指肠内葡萄糖诱导的老年人收缩压下降［22］。因此进餐时饮水不足可能是老年人餐后低血压的诱发原因之一。

4.2 胃扩张

进餐后，胃部受容扩张，但在老年人这一作用可能逐渐迟钝。越来越多的证据表明，胃扩张对餐后血压的调节起到一定保护作用，对于健康的老年人，胃扩张可以减轻由葡萄糖诱发的肠系膜上动脉血流量的上升，消除餐后血压下降［23］;并且给予同等压力的胃扩张，老年人总外周动脉阻力的增加较年轻人更为明显。另外，口服葡萄糖比十二指肠途径给糖更能增加肠系膜上动脉的血流，这可能与口服更易导致胃扩张有关。动物实验证实，胃扩张可兴奋交感神经，进而导致血压上升。在人体，胃扩张，尤其是近端胃扩张亦可增加血压、心率及肌肉交感神经活性，即所谓的胃肠反射。胃扩张早期其维持血压的作用就可以达到最大的平稳状态，作用之迅速也暗示了胃肠反射的存在，但老年人这一反射的强度明显减弱。

4.3 内脏血流增多

胃扩张后血液向内脏分布增加。经口进食、葡萄糖摄入及小肠营养成分输注均可显著增加肠系膜上动脉血流量［12，21］，并且肠系膜上动脉平均流量的增加情况与餐后血压的下降程度呈正相关［24］。进食后，人体内脏循环血流增加，这可能会导致全身尤其是脑部灌注的减少，此时若缺乏足够的心血管储备即可发生晕厥。直立位低血压的发病机制较为简单，当一个人换为直立体位时，约有500～700 mL的血液转移汇集在下肢及内脏循环，导致心排血量减少，进而出现血压降低以减少静脉回心血量。餐后低血压患者餐后血压下降的最大程度与直立位血压的相似，说明直立位导致的转移血量可能和进餐导致的汇集于内脏的血量相当。另外，餐后和体位性低血压压力下降程度存在显著的相关性，也支持这种猜测。

4.4 血容量不足

血容量不足加重血液向内脏转移后的低血压，研究发现，当存在自主神经功能不全的时候，血压的高低为容量依赖性。Gentilcore等［21］证实，除了使胃受容扩张，水分的摄入也可通过扩张血容量减轻餐后低血压。腹泻、吸收不良综合征等胃肠道疾病，呋塞米等强效利尿剂，以及其它可能减少血容量的试剂的使用，均可引起脱水，降低老年人心排血量，进而导致低血压。因此对于餐后低血压患者，脱水导致的血容量不足可能是一个可以引起严重的低血压、缺血性脑卒中或急性心肌梗死的潜在触发点。

4.5 自主神经功能紊乱

自主神经功能紊乱减弱了人体对低血压的迅速代偿。目前的晕厥指南认为，心脏自主神经功能紊乱是老年人罹患餐后低血压的唯一或主要原因。研究发现，餐后低血压患者有更明显的直立性低血压和更小的甚至无差异的心率变异性，餐后血清去甲肾上腺素、神经降压肽含量差异无明显改变，涉及副交感神经张力的指标也无改变，这说明缺乏代偿性交感神经激活是导致糖尿病患者发生餐后低血压的一个因素，同时副交感神经也未作显著代偿［15，25］。进餐导致的胃扩张可使餐后低血压患者交感神经活性有所增加，但老年人胃肠反射迟钝，故神经活性的增加程度远不及年轻人或无餐后低血压患者，并且老年人若要对抗餐后低血压，则需交感神经的活性增加至少200%［16］。另外，糖尿病可造成自主神经功能紊乱，其中副交感神经在糖尿病早期即可受累，其后交感神经也逐渐被涉及，糖尿病患者餐后低血压发病率高的原因可能即为此。Lagro等［26］研究发现，老年人的心率变异性、血压变异性和压力反射敏感性与有无餐后低血压及有无头晕、晕厥等低血压症状无关。因此虽然自主神经功能紊乱参与了餐后低血压的发病过程，但至少不能单独用其解释。

4.6 外周静脉阻力增加失代偿

低血压后，外周静脉阻力的及时增加对减轻餐后低血压有重要作用。健康老年人餐后也会发生血液向内脏的转移分布，但其可迅速通过增加外周静脉阻力、心率和心排血量，保持循环系统压力［16］。餐后低血压患者的这一调节机制明显减弱，餐后其外周血管阻力并未相应增加，无法代偿餐后血压的下降。也有研究表明，餐后低血压患者餐后肠系膜上动脉的血流量与对照组无明显差异，这从侧面说明餐后内脏血流量增加可能不是餐后低血压产生的直接或唯一原因，外周静脉血管阻力改变的失代偿或也参与了餐后低血压的形成。

4.7 体液调节功能不足

4.7.1 胰高血糖素样肽-1

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌不足已被认为是餐后低血压的原因之一。葡萄糖和木糖在胃排空速度上无差异，但木糖对血压无影响，原因即为木糖能强效地刺激GLP-1释放［13］。GLP-1可刺激葡萄糖依赖的胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌并减缓胃排空，不过胰岛素在餐后低血压机制中未能起到重要作用［27］。已有报道外源性应用GLP-1可使人体血压升高，但在餐后低血压患者，GLP-1的具体升压机制还不清楚。鉴于服用维格列汀后，交感神经激素和其他可能影响血压的激素在餐前及餐后均未见明显改变，故GLP-1可能对心血管系统有直接影响或通过延缓胃排空，调解低血压反应［18］。

4.7.2 肠血管活性激素

相较于年轻人，十二指肠内给予葡萄糖可导致老年人更大幅度的餐后血压下降，但不伴随肌肉交感神经活性的减低以及心率的改变。这表明除了缺乏适当的交感神经兴奋外，餐后低血压可能还存在其他诱发机制，如肠血管活性激素的减少［28］。Shibao等的发现为这一猜想提供了佐证，即阿卡波糖等α-葡萄糖苷酶抑制剂可通过刺激肠肽的大量分泌，显著发挥抗老年人餐后低血压的作用。

4.7.3 多巴胺

罹患帕金森病的患者，多普遍而严重的合并餐后低血压。这一现象的具体机制尚不明确，且相关研究也多为说服力不足的小样本量研究。目前认为，一个可能的机制是多巴胺分泌受损，研究发现，帕金森病患者餐后收缩压下降程度与尿中多巴胺含量的降低程度相关，但对此Thomaides等［29］基于血清多巴胺含量的研究却得出了不一致的结论。

4.8 胃排空

研究发现，胃排空相对越迅速，由进餐造成的血压下降的幅度就越大。奥利司他，一种特异性胃肠道脂肪酶抑制剂，增加老年人进食富含脂肪类食物后的低血压反应，可能就是由于其促进胃排空所致［17］。Vanis等［30］证实，对于健康的老年人，当胃排空导致的十二指肠葡萄糖负荷达到1千卡/min，即可引起血压的明显下降;当达到2千卡/min时，相关的血压下降达到最大。因此通过改变食物组成或药物辅助延缓胃排空，或能减弱餐后低血压程度。

5 餐后低血压的治疗策略

目前尚无确切的治疗餐后低血压的合理方案，因为所有餐后低血压治疗方案的研究对象多是自主神经衰竭患者或无症状的健康老年人，而非真正的餐后低血压患者，故相关研究结论可否推广至餐后低血压患者尚不可知，现有的餐后低血压治疗策略包括药物疗法和非药物疗法。药物治疗老年人餐后低血压的大型随机试验亟需展开。相对而言，许多非药物疗法则是相对温和的，所以更值得一试。

5.1 非药物治疗

低容量(＜100 mL)的胃扩张可以在不减低肠系膜上动脉血管阻力及血流的前提下，减弱老年人对十二指肠内葡萄糖激发的血压下降［31］。因此餐前的非营养性胃扩张，如适量饮水或者绿茶［32］有减轻餐后低血压的作用。这对于餐后低血压患者而言是一个简单并且相对无风险的干预。进餐可能恶化心肺复苏术后及血液透析过程中的血压下降［33］，因此以上处理后患者应避免进餐。另外，增加进餐频率，改为总饭量不变的6小餐，也可以减少餐后低血压的发生。还可建议患者减少含糖食物的摄入，用对血压影响小的木糖替代葡萄糖。研究表明，近端的胃扩张而非远端可产生升压作用，因此通过改变食物组合或进餐体位间接增强胃扩张或可减轻餐后低血压。尤为重要的是，应加强对餐后低血压患者的血压监测和生活管理，进餐后嘱患者保持卧位或半卧位，以降低餐后低血压相关的跌倒造成的伤害。

5.2 药物治疗

5.2.1 降低血糖水平的药物

(1)α-葡萄糖苷酶抑制剂:已证实α-葡萄糖苷酶抑制剂如阿卡波糖、伏格列波糖可有效对抗餐后低血压。阿卡波糖显著衰减餐后血压降低程度，可能与其减少餐后GLP-2的分泌、减缓碳水化合物的吸收、刺激肠肽大量分泌及降低内脏血流量上升速度有关［15，24］。阿卡波糖治疗餐后低血压的成功率为63%，药品不良反应发生率为9%，因此阿卡波糖用于治疗老年人餐后低血压是安全且有效的。另一研究显示，200μg伏格列波糖可消除20 mm Hg的餐后血压下降。但31%的患者出现腹泻和腹胀，故其临床推广受到胃肠道毒副作用的限制。(2)二肽基肽酶-ⅣC (DPP-Ⅳ)抑制剂:维格列汀是选择性DPP-Ⅳ抑制剂，可通过与 DPP-Ⅳ结合而抑制该酶的活性，提高血GLP-1浓度，降低胰高血糖素浓度，从而降低血糖。应用维格列汀处理无糖尿病老年餐后低血压患者后，其餐后低血压症状得到改善，并且无明显不良影响，如低血糖和胃肠道症状等。因此，DPP-Ⅳ抑制剂维格列汀可能是一种治疗老年人餐后低血压的有效药物，但临床应用仍有待大规模研究的验证［18］。(3)古尔胶:古尔胶是一种自古尔豆内提取的多糖物质。其可通过减慢葡萄糖的吸收，防止餐后低血压。研究表明，对于健康老年人，4 g古尔胶可以使进食50 g葡萄糖后导致的收缩压下降程度衰减10 mm Hg。虽尚未见其应用于餐后低血压患者的明确报道，但根据古尔胶的作用特点，其应比较适合于需饮食控制的2型糖尿病和口服糖耐量异常所致餐后低血压患者。古尔胶价格低廉，不过毒副作用较明显，如引起腹泻，胀气和腹痛。

5.2.2 减少内脏血流

(1)咖啡因:咖啡因是中枢腺苷受体拮抗剂。研究发现，餐前服用咖啡，或可通过阻止内脏血管扩张，改善餐后血压下降。然而目前咖啡因的作用机制尚不明确，并且现有的研究结果显示其对餐后低血压影响的情况也不一致;餐前服用适量咖啡因，对于无餐后低血压的患者可有效减少血压下降;但对于餐后低血压患者却无效。因此目前咖啡因用于治疗餐后低血压尚缺乏有效证据，但饭前服用60～200 mg仍是可以尝试的。(2)奥曲肽:奥曲肽是生长抑素类似物，已被证实可通过抑制胃肽分泌，增加内脏和周围血管阻力，缓解老年人、高血压患者及自主神经功能衰竭患者的血压降低。一次单一的50μg奥曲肽餐前30 min皮下注射即可减少老年高血压患者餐后收缩压15 mm Hg的下降。另外，Hoeldtke等［34］发现，奥曲肽对罹患自主神经功能衰竭的老年人也具有升压作用。但奥曲肽成本较高，且存在延长QT间期，造成腹痛和注射部位疼痛等毒副作用，其推广使用受到一定限制。

5.3 提高外周血管阻力

升压药物可通过提高外周血管阻力增加血液回流，其用于体位性低血压的治疗效果已毋庸置疑，但目前仅有数个小样本试验。这些研究对于米多君、诺帕明和抗利尿激素等升压药物对多系统萎缩患者作用效果进行了研究，尚未见有观察其对老年单纯餐后低血压患者的疗效。其中，诺帕明与米多君的联合治疗效果明显，可以减轻约25 mm Hg的餐后血压下降。另一项基于多系统萎缩患者的研究表明，以0.3 U/ min速度滴注垂体后叶素，可防止由75 g葡萄糖负荷继发的餐后血压下降。虽未见明显毒副作用，但这些药物用于治疗餐后低血压仍需进一步验证。

5.4 其他

生物工程技术已被用于治疗餐后低血压，其通过模拟正常压力感受器反射达到治疗目的，但该疗法目前主要针对合并中枢性自主神经功能障碍的餐后低血压患者。另外，应及时纠正患者脱水性疾病，所有可能会导致血容量减少的药物或治疗方法均应尽量避免。利尿剂，尤其是呋塞米，可显著加剧餐后低血压，因此餐后低血压患者应慎用，可加速胃排空的药物如奥利司他，餐后低血压患者也应谨慎。

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Research Progress in Studies of Elderly Postprandial Hypotension

HOU Qian，CUIWei
(Department of Cardiology，The Second Hospital of Hebei Medical University and Institute of Cardiocerebrovascular Disease of Hebei Province，Shijiazhuang 050000，Hebei，China)

餐后低血压是一种广泛发生于老年人的疾病，危害性不亚于高血压，是尚未引起重视的晕厥原因之一及老年人全因死亡的独立预测因子。但餐后低血压的发病机制尚不明确，目前多倾向于餐后交感神经兴奋延迟及压力感受器异常等学说;另外，相关药物治疗的安全性及有效性也有待进一步研究的验证。

老年人;餐后低血压;发病机制;治疗策略

Postprandial hypotension(PPH)is a common disease in elderly people.PPH is asmuch of a health risk as hypertension. PPH is one of the causes of syncope，which is an independent predictor for all-causemortality in the elderly.Although the pathogenesis of PPH is still unclear，the current popular view points to an abnormality of the baroreceptor.The safety and efficacy of pharmacotherapy for PPH is also lacking sufficient study.

elderly;postprandial hypotension;pathogenesis;treatment strategies

1004-3934(2015)01-0074-06

R339.34;R544.2

A

10.3969/j.issn.1004-3934.2015.01.021

2014-06-04

2014-09-05

侯倩(1988—)，住院医师，硕士，主要从事冠心病研究。Email:anddiehou@aliyun.com

崔炜，Email:cuiwei@medmail.com.cn