青光眼视神经损害的血流动力学观察

李梅 王彦荣 王琦 郝丽娟

青光眼视神经损害的血流动力学观察

李梅 王彦荣 王琦 郝丽娟

目的 探讨青光眼视神经损害的血流动力学变化情况。方法 青光眼视神经损害患者48例作为青光眼组, 同时选取非青光眼患者30例作为对照组, 观察两组研究对象眼动脉(OA)、睫状后短动脉(SPCA)和视网膜中央动脉(CRA)的收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)和阻力指数(RI)情况。结果 对照组OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI均优于青光眼组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 了解青光眼视神经损害的血流动力学变化, 可以更加深入的掌握青光眼视神经乳头血液供应变化和其生理结构和功能损害的密切关系, 从而通过改善眼部微循环状态, 充分的保护视神经和维持视力功能。

青光眼；视神经损害；血流动力学

青光眼是临床眼科常见的不可逆性的致盲性眼病, 其临床特征主要是视网膜视神经纤维缺失、视神经结构和视功能病变的视神经疾病［1］。青光眼视神经损害的发生机理比较复杂, 目前尚无一个统一的说法［2］。本研究对本院收治的48例青光眼视神经损害患者临床资料进行分析, 现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2011年6月～2014年12月眼科收治的青光眼视神经损害患者48例(青光眼组)临床资料进行分析, 其中男30例, 女18例, 年龄62～88岁, 平均年龄(76.5±7.0)岁, 24 h平均眼压(15.68±1.10)mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa)。选取的非青光眼患者30例作为对照组, 男19例,女11例, 年龄63～87岁, 平均年龄(77.1±6.8)岁。纳入标准：经过临床诊断和辅助检查确诊为青光眼患者, 经过手术或者药物治疗之后眼压＜21 mm Hg患者, 选择能够坚持规则性随访患者。排除标准：排除眼底检查黄斑和视网膜病变患者、排除随机测量3次眼压均＜21 mm Hg患者。两组一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 两组研究对象均采取仰卧位, 闭眼休息10 min,在眼睑表面涂抹少量的耦合剂, 将超声探头不加压的情况下轻轻触摸在眼睑, 通过对球后三角区扫查, 在球后视神经暗区内视盘后方2～4 mm将CRA频谱取出, CRA和视网膜中央静脉血流频谱同时出现, SPCA对球后视神经暗区两侧进行探测, 视网膜表面后方3～6 mm, 紧靠近视神经, 在球后10～15 mm左右两侧取OA频谱。对OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI值进行测定。

1.3 观察指标 观察两组研究对象OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

对照组OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI均优于青光眼组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组研究对象OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI情况( x-±s)

3 讨论

青光眼视神经损害的发生机理主要有两种学说, 机械学说和缺血学说。其中机械学说的原理是随着眼压的升高造成巩膜筛板结构发生了异常的变化, 通过筛孔穿出的视网膜神经节细胞轴突受到孔壁的挤压, 造成视网膜神经节细胞轴浆流出受阻, 影响了视神经细胞的正常代谢, 从而造成视神经损害［3］。缺血学说主要是青光眼的眼部循环功能障碍, 视乳头、视网膜的血液供应明显减少, 进而引起视网膜神经节细胞缺血和缺氧, 从而发生坏死, 造成视神经的损害［4］。眼球血液供应的主要动脉是OA, 属于颈内动脉(ICA)颅内段的首个分支, 视神经乳头表面的神经纤维层和筛板后区系的CRA供应, 筛板区和筛板前区的血液供应来自SPCA［5］。CRA是OA在眼眶内的主要的分支, 其从视神经乳头表面穿出, 分为乳头上动脉和下动脉, 在视神经纤维层(RNFL)内, 为视神经乳头表面的神经纤维层, 为视网膜的内五层提供营养［6］。本研究通过分析本院2011年6月～2014年12月眼科收治的青光眼视神经损害患者48例临床资料, 同时选取同期住院的非青光眼患者30例作为对照组, 观察两组研究对象OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI情况。结果表明, 对照组OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI均优于青光眼组, 提示了解青光眼视神经损害的血流动力学变化, 可以更加深入的掌握青光眼视神经乳头血液供应变化和其生理结构和功能损害的密切关系, 从而通过改善眼部微循环状态, 充分的保护视神经和维持视力功能, 改善患者的生活质量, 具有重要的临床意义。

［1］ 姜艳碧, 胡敏.原发性开角型青光眼视神经损伤不同阶段血清细胞因子水平分析及临床意义.海南医学院学报, 2014, 20(4): 561-563.

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［3］ 尹则琳, 郑日忠.青光眼及其视神经损害的免疫学研究进展.中华实验眼科杂志, 2013, 31(3):298-302.

［4］ 韩淼淼, 张铭志.脑源性神经营养因子与视网膜神经节细胞损伤与修复的研究进展.中华眼科杂志, 2012, 48(6):567-571.

［5］ Hwang JC, Konduru R, Zhang X, et al.Relationship among visual field, blood flow, and neural structure measurements in glaucoma.Invest Ophthalmol Vis Sci, 2012, 53(6):3020-3026.

［6］ Calandrella N, Scarsella G, Pescosolido N, et al.Degenerative and apoptotic events at retinal and optic nerve level after experimental induction of ocular hypertension.Mol Cell Biochem, 2007, 301(1-2):155-163.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.24.024

2015-03-12］

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