房颤射频消融术对阵发性房颤患者血浆CRP的影响

黄琼 袁义强 王瑞敏

房颤射频消融术对阵发性房颤患者血浆CRP的影响

黄琼 袁义强 王瑞敏

目的 探讨房颤射频消融术治疗阵发性心房颤动(房颤)患者血浆 C反应蛋白(CRP)的改变。方法 选取175例行导管射频消融术治疗的房颤患者, 在治疗前及治疗后1、3、6个月测血浆血浆C反应蛋白浓度, 术后随访6个月, 监测房颤复发情况。根据是否有房颤复发分为术后窦律组(135例)和房颤复发组(40例)。结果 术后房颤复发率明显下降, 术后CRP较术前明显下降, 差异具有统计学意义(P＜0.05), 术后窦律组较房颤复发组CRP水平明显下降, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 房颤射频消融术能明显降低炎症反应程度, 术后观测CRP水平对于预测房颤复发几率具有重要价值。

心房颤动；射频导管消融；C反应蛋白

心房颤动可造成心排量减少、心室率加速或减慢, 严重影响心功能, 并可引起左房血栓和全身栓塞并发症。射频导管消融治疗房颤近年来临床应用广泛, 目前关于房颤消融术后CRP对预测房颤复发的研究尚少, 本研究探讨房颤射频消融术治疗阵发性房颤患者血浆CRP的改变, 评价房颤导管消融术后CRP对预测房颤复发几率的意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年5月～2013年12月在本院接受导管消融术的阵发性房颤患者共175例, 其中男97例, 女78例, 年龄46～58岁, 平均年龄(52.61±5.45)岁, 房颤平均病程(5.2±2.1)年。术后随访6个月, 监测房颤复发情况, 根据是否有房颤复发分为术后窦律组(135例)和房颤复发组(40例)。所有患者均行常规心电图和超声心动图检查以明确诊断。所有患者术前均完成经食道超声心动图、经胸超声心动图、动态心动图、X线胸片、甲状腺功能测定及三大常规检查,排除瓣膜病、先天性心脏病等器质性心脏病和左心房血栓等,术前签署临床研究知情同意书。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 消融方法 常规穿刺左锁骨下静脉, 送入冠状静脉窦电极, 房间隔穿刺术后送2根Swartz长鞘至左心房行肺静脉造影。利用Ensite3000Navx系统和Lasso电极导管及4 mm消融电极导管在左心房采点行左心房三维重建, 冷盐水灌注导管行环肺静脉前庭电隔离消融术。术中常规应用肝素抗凝。

1.2.2 术后随访及相关指标测定方法 术后心电监护24 h,低分子肝素5000 U, 2次/d皮下注射, 3 d后停用, 同时加用华法林抗凝3个月。在术后1、3、6个月定期电话随访, 记录心脏相关症状、心脏异常的征象及心律失常发生与否。导管消融术前、消融后1、3、6个月采集患者肘静脉血通过免疫速率散射比浊法进行CRP测定。

1.3 统计学方法 采用SPSS14.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 房颤导管射频消融术前后CRP的变化 房颤射频消融术后6个月与消融术前相比, 血CRP由(15.3±5.1)mg/L降至(6.1±2.2)mg/L, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。术后窦律组较房颤复发组CRP水平明显下降, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。

表1 房颤患者治疗前后相关指标CRP 变化( x-±s, mg/L)

2.2 导管消融术后疗效观察 所有患者均顺利完成了手术过程, 手术时间160～215 min。所有患者在术后6个月内, 有10例(5.7%)患者出现房颤, 有19(10.9%)例患者出现了心房扑动(房扑), 有11例(6.3%)患者出现了房性心动过速。

3 讨论

房颤的发生机制十分复杂, 目前认为与心房的电重构和心房肌的结构重构有关, 心房结构重构是房颤发生和维持的重要基础［1］。大量研究表明, 发生房颤后心房失去泵血功能,心室射血分数减少20%～30%, 心输出量明显缩小, 另外房颤患者长期心室率加快, 舒张期明显缩短, 使心房长期处于高负荷状态, 同时心室无效收缩增多, 可导致心肌重构、快速心律失常性心肌病, 并最终导致心房衰竭［2］。

CRP为肝细胞在白介素-6(IL-6)作用下合成的一种急性时相反应蛋白, 正常情况下少量存在于人体体液中。CRP可间接反应局部炎症程度, 为急性炎症反应标志物［3］。CRP可直接刺激外周血招募单核细胞增加组织因子表达, 组织因子是启动血栓形成的关键性因子, 故CRP在心房血栓形成过程中有重要作用［4］。

本研究发现, 房颤射频消融术能明显降低CRP, 术后窦律组较房颤复发组CRP水平明显下降, 这提示房颤射频消融术对逆转房颤患者心肌重构, 术后观测CRP水平对于预测房颤复发几率具有重要价值。

［1］ Lin CS, Pan CH.Regulatory mechanisms of atrial fibrotic remodeling in atrial fibrillation.Cell Mol Life Sci, 2008, 65(10):1489-1508.

［2］ Healey JS, Morillo CA, Connolly SJ.Role of the renin-angiotensinaldosterone system in atrial fibrillation and cardiac remodeling.Curr Opin Cardiol, 2005, 20(1):31-37.

［3］ Tang RB, Dong JZ, Liu XP, et al.Inflammation and atrial fibrillation:is Chlamydia pneumoniae a candidate pathogen of atrial fibrillation? Med Hypotheses, 2006, 67(3):462-466.

［4］ Dernellis J, Panaretou M.Effects of C-reactive protein and the third and fourth components of complement (C3 and C4) on incidence of atrial fibrillation.Am J Cardiol, 2006, 97(2):245-248.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.14.048

2015-01-26］

450000 郑州市第七人民医院