福辛普利钠对糖耐量受损高血压患者多项指标的改善作用

郑美伶

（北京市密云县鼓楼社区卫生服务中心，北京 101500）

高血压病是常见的慢性病，也是心脑血管疾病最主要的危险因素［1］，伴有糖代谢异常、血脂异常的患者心脑血管疾病的发生率和死亡率则更高。高血压病患者常伴有胰岛素抵抗，合并糖耐量减低者越来越多，而胰岛素抵抗可通过肾脏潴钠、激活交感神经系统及改变血管平滑肌细胞内钙离子的转运等途径引起血压升高，因此，理想的降压药物不但能有效控制血压，还应降低胰岛素抵抗而改善血糖［2］。福辛普利钠作为具有双通道和代偿性排泄的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），不仅可抑制血管紧张素生成，还可降低交感神经系统活性，在降低血压的同时还能改善胰岛素抵抗状态［3］。笔者观察了福辛普利钠在糖耐量受损的高血压患者治疗中的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月至2014年9月医院收治的原发性高血压合并糖耐量减低患者124例，年龄40～68岁；男75例，女49例。所有患者诊断均符合2009年《中国高血压防治指南》中原发性高血压及世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准中糖耐量减低的诊断标准，空腹血糖（FPG）＜ 7.0mmol/L，7.8mmol/L≤2 h 葡萄糖耐量试验（OGTT）＜11.1mmol/L。排除标准：继发性高血压；合并严重肝肾功能不全或外周血管疾病；合并严重心律失常；合并其他心脑血管病；近期使用降糖药物或降压药物停用不足5个半衰期。本研究经医院伦理委员会批准，在征得患者及其家属知情同意后进行。按照随机数字表法将患者分为治疗组和对照组，各62例。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，详见表1。

1.2 方法

治疗组给予福辛普利钠片（商品名为雅利，浙江华海药业股份有限公司，规格为每片10 mg，国药准字H20064148）5 mg，每日1次，早餐前口服，每周随诊1次；若连续服用2周血压控制不达标，剂量增至每次10 mg，最大剂量不超过每次10 mg；疗程24周，血压控制达标后，每2～4周随诊1次。对照组给予硝苯地平缓释片（亚宝药业集团股份有限公司，规格为每片10mg，国药准字H14020439）10mg，每日2次，每周随诊1次；若连续服用2周血压控制不达标，剂量增至每次20mg，最大剂量每次20mg；疗程24周，血压控制达标后，每2～4周随诊1次。所有患者血压控制目标均为收缩压（SBP）＜140mmHg，舒张压（DBP）＜90mmHg。

表1 两组患者一般资料比较（n＝62）

1.3 观察指标和疗效评价标准［4］

观察治疗期间血压及心率（HR），治疗2周后评价临床疗效；治疗前后测定患者FPG及餐后2 h血糖（2 h PG），采用化学发光法测患者空腹胰岛素（FINS）及餐后2 h胰岛素（2 h INS），以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），HOMA-IR＝FINS×FPG/22.5，评价胰岛素抵抗水平；治疗前后测定空腹血总胆固醇和三酰甘油水平；观察治疗期间药品不良反应发生情况。疗效评价标准：显效，DBP下降10mmHg并降至正常或SBP下降20mmHg以上；有效，DBP下降虽未达10mmHg，但下降至正常或SBP下降30mmHg；无效，未达到以上两项标准。总有效＝显效+有效。

1.4 统计学处理

使用SPSS 17.0统计软件包进行统计分析。计量资料以±s表示，行 t检验；计数资料以百分率表示，行卡方检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

结果见表2和至表5。治疗过程中，治疗组患者出现干咳2例，低血压1例，不良反应发生率为4.84%；对照组患者出现心悸、头痛2例，踝部水肿2例，不良反应发生率为6.45%。两组不良反应发生率无明显差异（P＞0.05），且不良反应经停药或药物减量后缓解，未影响研究进程。

表2 两组患者临床疗效比较［例（%）］

表3 两组患者血糖及胰岛素水平比较（±s，n＝62）

表3 两组患者血糖及胰岛素水平比较（±s，n＝62）

注：与本组治疗前比较，#P＜0.05；与对照组治疗后比较，*P＜0.05。下表同。

组别治疗组HOMA-IR对照组时间治疗前治疗后治疗前治疗后FPG（mmol/L）5.31±0.82 4.92±0.77#*5.38±0.94 5.43±0.89 2 h PG（mmol/L）8.89±0.35 6.23±0.74#*8.69±0.81 8.73±0.88 FINS（μU /L）9.12±1.30 7.06±1.01#*9.03±1.58 9.35±1.43 2 h INS（μU /L）37.28±18.54 26.58±13.12#*36.57±17.69 35.48±16.36 2.14±0.61 1.55±0.48#*2.16±0.53 2.26±0.67

表4 两组患者血压及心率变化比较（±s，n＝62）

表4 两组患者血压及心率变化比较（±s，n＝62）

组别治疗组对照组时间治疗前治疗后治疗前治疗后SBP（mmHg）153.61±13.82 124.39±11.27#155.78±12.14 125.63±11.59#DBP（mmHg）95.78±8.36 80.73±6.77#94.69±9.01 80.33±6.58#HR（次 /分）82.31±6.78 81.66±6.19 83.25±7.13 84.13±5.71

3 讨论

原发性高血压是心脑血管血栓性事件发生的重要危险因素，合并糖尿病、高血脂患者心脑血管疾病死亡率则进一步增加［5］。糖耐量异常是介于正常血糖和糖尿病之间的一种糖代谢异常状态，是糖尿病自然病程中的重要阶段［6］。高血压患者普遍存在胰岛素抵抗，合并糖耐量减低的高血压患者越来越多，而糖耐量减低与高血压的发生、维持、治疗和预后都有着密切关系，故在治疗高血压病时，抗高血压药对血糖、胰岛素、血脂水平的影响越来越受到重视［7］。

表5 两组患者血脂水平变化比较（±s，n＝62）

表5 两组患者血脂水平变化比较（±s，n＝62）

组别 总胆固醇（mmol/L） 三酰甘油（mmol/L）治疗组对照组治疗前7.28±1.34 7.07±1.19治疗后5.58±1.18#*6.94±1.62治疗前1.93±0.60 1.89±0.56治疗后1.41±0.43#*1.81±0.61

目前临床常用的抗高血压治疗药物主要包括利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂、ACEI以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂［8］。福辛普利钠能降低外周血管阻力，在有效控制血压的同时不伴随反射性心动过速及代偿性体液潴留［9］；在降压的同时，还可通过抑制血管紧张素转换酶活性、抑制肾素-血管紧张素系统和激肽酶活性、改善胰岛素抵抗状态下胰岛素介导的受损伤的内皮依赖性血管舒张功能、抑制管壁血管紧张素Ⅱ受体AT1的合成等作用机制来减轻胰岛素抵抗、改善血管内皮功能、改善脂肪代谢紊乱、降低动脉僵硬度、改善动脉弹性及顺应性［10］。

本研究结果显示，治疗2周后，两组治疗有效率均较高，且无明显差异（P＞0.05）。治疗24周后，两组患者SBP和DBP均较治疗前明显降低（P＜0.05），组间无明显差异（P＞0.05）；两组HR均较治疗前无明显变化（P＞0.05），组间无明显差异（P＞0.05）；治疗组血糖指标及胰岛素抵抗均较治疗前明显改善（P＜0.05），而对照组则无明显变化（P＞0.05），治疗组明显优于对照组（P＜0.05）；治疗组总胆固醇和三酰甘油水平较治疗前明显下降（P＜0.05），血脂水平的改善明显优于对照组（P＜0.05）；治疗组不良反应发生率与对照组无明显差异（P＞0.05）。

综上所述，福辛普利钠用于糖耐量受损高血压患者的治疗，疗效可靠，血压控制理想，且不增加心率，还能降低血糖、胰岛素及血脂水平，改善胰岛素抵抗，不良反应较少，值得临床推广。

参考文献：

［1］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南（2010）［J］.中华心血管病杂志，2011，39（7）:579-616.

［2］华 琦，邢秀荣，刘荣坤，等.氯沙坦、福辛普利及硝苯地平控释剂对高血压病患者心脏结构、血流及功能作用之比较［J］.中国医学影像技术，2001，17（2）:161-163.

［3］邢 玮.福辛普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响［J］.中国医药导报，2009，6（13）：93-94.

［4］王晓艳，门忠伟.福辛普利联合小剂量利尿剂治疗老年高血压病的临床观察［J］. 辽宁医学杂志，2009，23（2）:77-78.

［5］张 静，白春林.高血压合并糖耐量减低患者胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的相关性研究［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2014，12（11）:1 326-1 327.

［6］项靖楠，杨立勇.ACEI类药物在防治糖耐量减退中的研究进展［J］.医学综述，2008，14（9）:1 374-1 376.

［7］凌文革.福辛普利对高血压病患者血胰岛素水平的影响［J］.广东医学院学报，2001，19（2）：99.

［8］钱红芬 . 抗高血压药物临床应用进展［J］. 基层医学论坛，2012，16（3）:361-362.

［9］孙小军.福辛普利改善原发性高血压并糖耐量减低患者血压、血糖及血管功能的研究［J］. 中国医学创新，2014，15（19）:79-81.

［10］郝冬琴，韩文杰，刘恒亮，等.福辛普利对原发性高血压并糖耐量减低患者脉搏波速度的影响［J］. 山东医药，2011，51（36）:47-49.