一氧化碳中毒误诊为脑梗死1例

张奋国，雷晴峰(中国人民解放军第十一医院内一科，新疆 伊宁835000)

一氧化碳中毒误诊为脑梗死1例

张奋国，雷晴峰(中国人民解放军第十一医院内一科，新疆 伊宁835000)

一氧化碳中毒； 误诊； 脑梗死； 老年人

1 临床资料

患者，女，72岁，因神志不清伴四肢抖动2 h于2012年12月10日11:15入院。患者于入院前2 h，被其家人发现四肢间歇性抖动，问之不答，偶有胡言乱语，伴小便失禁，床边可见少许呕吐物(少量食物残渣及胃内容物)。“120”接诊人员发现室内生有煤炉，气味不大，其他人无任何不适。既往有高血压病史5年余，2011年5月初因头晕在外院确诊为“脑梗死”并住院治疗，好转出院，无后遗症。入院时查体：血压160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，意识呈持续谵妄状，双侧瞳孔等大等圆、对光反应灵敏，颅神经及四肢肌力、肌张力未查(因患者不配合)，生理反射正常存在，病理反射未引出。心电图检查示：窦性心律，部分ST段改变。急诊随机血糖10.5 mmol·L-1，血钾、钠、氯及肾功能、心肌酶谱均正常，血常规示白细胞12.5×109L-1。头颅CT检查提示：双侧基底节区腔隙性脑梗死，初步诊断为脑梗死，给予注射用血栓通450 mg、小牛血去蛋白提取物800 mg、甘露醇注射液125 mL静脉滴注。入院当天15:00患者出现意识模糊，痛剌激有反应，问之不答，体征同上，患者在数小时内病情继续进展，查体仍无病理征及其他阳性体征，根据患者发病情况及病情进展考虑非脑梗死引起。家中生有煤炉，并有呕吐现象，多考虑一氧化碳中毒可能，立即安排高压氧舱治疗，约3 h后患者逐渐清醒，诉偶有头晕，余无不适，误诊近4 h，经高压氧治疗效果较好，明确诊断为一氧化碳中毒。

2 讨论

一氧化碳是碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无剌激性气体，不溶于水，经呼吸道入人体，一氧化碳与血液中的含铁血红蛋白结合，将氧气置换出来，并且解离速度很慢从而造成全身各个组织脏器缺氧，其中对脑组织的危害最为严重[1]，大脑是机体缺氧最敏感、受损害最严重的器官，缺氧使脑内小血管麻痹、扩张，耗尽脑内能量，钠离子的蓄积诱发脑细胞内水肿。缺氧又使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加产生脑细胞间质水肿，尤其是大脑皮层的白质和苍白球等对缺氧最为敏感，表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，严重者出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命[2]。

本例患者因其家中室内生有煤炉，通风较差，老年人，既往有脑梗死，平时处于缺血状态，缺氧耐受能力差，症状及体征表现不明显，故诊断有误，按脑梗死治疗后效果不佳，病情继续加重，因此考虑一氧化碳中毒，行试验性治疗有效确诊。误诊原因：因老年患者、既往有脑梗死病史、头颅CT检查已证实梗死，故误诊为脑梗死，有先入为主之嫌，其次为缺乏临床经验、不善于思考，未注意新疆地区一氧化碳中毒高发季节，对一氧化碳中毒认识不够。

[1] 杨立波，苏国华，米玉霞,等.自由基清除剂依达拉奉在预防一氧化碳中毒迟发性脑的临床观察[J].临床荟萃，2012，27(17):1532-1533.

[2] 叶任高.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：972-973.

(责任编辑：钟荣梅)

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1009-8194(2015)09-0027-01

10.13764/j.cnki.lcsy.2015.09.012