超量服用西酞普兰致迟发性运动障碍1例

姜燕



超量服用西酞普兰致迟发性运动障碍1例

姜燕

【关键词】西酞普兰;超量服用;迟发性运动障碍

作者单位:264400山东威海文登市立医院

1　病　例

患者王某，女性，78岁，因忧愁懒动2月来诊。既往体健。体格检查未见异常。头颅CT、血生化、甲状腺功能、血常规各项辅助检查均正常。精神检查:意识清，定向好，接触被动，无幻觉妄想体验，情绪低落，忧愁烦躁，悲观厌世，自卑，意志活动减退，自知力不全。诊断无精神病性症状的抑郁症。因患者拒绝住院治疗，故嘱门诊服用西酞普兰10mg/d，一周后复查。患者回家服药两天病情无明显变化，自行加量至20mg tid服用且未再返院复查。1月后抑郁症状改善，但出现轻微口唇部不自主运动，鼓腮，舔舌，因年龄大未在意，未到医院就诊并继续按60mg/d服用西酞普兰。服用3个月后抑郁症状消失，但口唇不自主运动明显加重，除睡眠外一直不停的舔舌、磨牙、鼓腮，原有义齿已全部磨损不能使用，舌、牙床多处溃疡，痛苦难忍，自行停用西酞普兰2天未见好转来院。神经系统检查及各项辅助检查未见异常，考虑为超量服用西酞普兰致迟发性运动障碍，给予停用西酞普兰，加用维生素E，舒必利，阿普唑仑服用以改善症状，一月后复诊口唇部不自主运动有所减轻，随诊至3月后口唇部不自主运动仍存在。

2　讨　论

迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia，TD)为服用抗精神病药物过程中的一种严重药物副作用，服用抗抑郁药者少见。特征为颊－舌－咀嚼综合征。平均年发生率约3%～4%，可高达25%，老年人及躯体疾病者为高危人群，严重者可导致残疾。其病理生理虽经临床前和临床研究，仍未阐明，有以下假说:①DA受体超敏，认为黑质纹状体DA受体长期受药物阻滞，导致DA受体敏感性增高;②神经毒性，认为TD是由于儿茶酚胺代谢自由基产物的神经毒性作用;③GABA及其它递质和神经肽功能不足。目前治疗无特效药，关键在于预防，一旦出现TD，应立即停药或换药。西酞普兰为选择性血清素再摄取抑制剂，可使突触间隙5 －HT含量升高而达到治疗效果，正常应用安全性较高。服用西酞普兰至TD既往鲜有报道，其机制可能是通过阻断5－HT再摄取而拟5－HT能，通过激动5 －HT2A受体而抑制黒质－纹状体通路上的多巴胺释放，引起锥体外系反应。具体机制有待进一步研究。分析本例患者出现TD主要原因:一是高龄患者自身代谢降低，二是未遵医嘱超量服用西酞普兰导致强而持续的5－HT神经传导脱抑制，从而引起体内受体递质失衡引发TD。但此情况实为少见，望广大同行在临床工作中重视。

参考文献

［1］沈渔邨.精神病学［M］.5版.北京:人民卫生出版社，2009:657－658.

［2］江开达.精神药理学［M］.北京:人民卫生出版社，2007:314.

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［4］于相芬.西酞普兰致迟发性运动障碍1例［J］.四川精神卫生， 2013，26(2) :131.

［5］管晓波，陆峥，王宇卉.迟发性运动障碍的诊疗进展［J］.世界临床药物，2012，33(10) :595－598.

综述

(收稿日期:2014－04－03)

中图分类号:R749

文献标识码:B

doi:10.11886/j.issn.1007-3256.2015.01.030