子痫前期患者RDW 与hs－CRP检测的临床价值

王爱兰 刘庆翠

（山东省莱芜市妇幼保健院产科 山东 莱芜 271199）

子痫前期（Pre－eclampsia，PE）发病机制不明，正常妊娠过程中没有控制的炎症变化似乎是主要原因［1］。本文分析60 例子痫前期孕妇RDW、CRP变化规律，探讨其与子痫前期严重程度的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2014年3月至2015年7月在我院产科住院分娩的子痫前期患者60例作为研究组，其中轻度子痫40例，重度子痫20例；正常血压妊娠晚期孕妇50例作为对照组。两组在孕周、年龄、流产次数及胎次（中位数）之间未见显著性差异（p＞0.05）。

1.2 诊断标准：采用谢幸等第八版妇产科学诊断标准：①轻度子痫前期：既往血压正常的女性，妊娠20周后收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴尿蛋白≥0.3g／24h或随机尿蛋白≥（＋）。②重度子痫前期：血压和尿蛋白持续升高，发生母体脏器功能不全或胎儿并发症。收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；尿蛋白≥5g／24h或随机尿蛋白≥（＋＋＋）。

1.3 排除标准：慢性高血压病、糖尿病、肾脏疾病、感染性疾病、贫血及其它同时存在的医疗并发症。

1.4 方法：所有受试者清晨空腹抽取静脉血，采用全血细胞分析仪测量RDW、血红蛋白（Hb）、白细胞计数，hs－CRP用ELISA 法测量。

1.5 统计学处理：采用SPSS17.1软件进行统计分析。计量资料以表示，采用t检验进行比较，计数资料采用χ2检验，检验水准α＝0.05。两组正态分布资料之间采用pearson相关分析，p＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 子痫前期组与对照组比较：子痫前期组RDW、hs－CRP、收缩压、舒张压、白细胞计数和24h尿蛋白定量（PRO）水平均显著增高（p＜0.01），见表1。

表1 子痫前期组与对照组基本数据比较

表1 子痫前期组与对照组基本数据比较

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2.2 子痫前期轻度组与重度组比较：子痫前期重度组的红细胞分布宽度和超敏C反应蛋白较轻度组显著增高（p＜0.01），见表2。

表2 轻度和重度子痫前期孕妇基本数据比较

表2 轻度和重度子痫前期孕妇基本数据比较

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2.3 子痫前期组RDW 与hs－CRP相关性：子痫前期组RDW 与hs－CRP具有显著相关性，相关系数0.618（p＜0.01），见图1。

图1 子痫前期组RDW 与hs－CRP相关性，p＜0.01

3 讨论

子痫前期是妊娠危重症疾病之一，目前仍然是孕产妇及围产期新生儿死亡的重要原因。发病机制可能与免疫损伤、滋养细胞缺血及胎盘植入异常，引起全身不同程度的血管内皮损伤和严重全身性炎症反应导致的多脏器功能障碍相关。hs－CRP 作为炎症、感染和组织损伤急性期反应的非特异性标志物，在本组资料子痫前期患者中显著增高，证实存在炎症反应的过度激活。炎症介质、炎性细胞因子、氧化应激产物导致的血管内皮损伤是引起高血压的重要原因。

RDW 是血常规检查中的固定参数，反应了外周血中红细胞的异质性。一直以来仅作为诊断贫血的指标，近来证明其与高血压的存在及严重性有关［2］。虽然目前RDW 与高血压病之间关系的机制还不清楚，但炎症增强可能是主要原因［3］。子痫前期时，螺旋动脉出现血管重塑障碍会导致子宫胎盘血流减少，造成胎盘灌注异常，出现缺氧及再灌注损伤。Troeger等观察到更多的促红细胞生成的刺激与先兆子痫患者的胎盘缺氧有关［4］。子痫前期中增强的炎症过程通过与氧自由基和蛋白溶解酶相互作用导致红细胞破坏，组织低氧诱导分泌的红细胞生成素刺激骨髓，使血流中不成熟的红细胞增多，RDW 增高。观察组RDW 水平显著高于对照组，并随疾病严重程度呈升高趋势，提示RDW 可作为子痫前期严重程度的判断指标。

hs－CRP的合成与致炎症性细胞因子密切相关，神经内分泌系统的激活和炎症细胞因子的活化，使机体处于分解／合成代谢失衡状态，同时抑制骨髓造血功能，可干扰肾脏红细胞生成素的产生和骨髓红细胞生成素的活性。研究组RDW 与hs－CRP 呈正相关，推测RDW 可能反应了子痫前期病理生理过程中多种机制的综合反应（螺旋动脉重塑障碍、多种炎性因子释放等）。RDW 增高患者伴随的氧化应激反应可直接损伤红细胞，导致其生存期缩短，从而增高RDW 水平。

总之，本研究结果显示子痫前期患者存在不同程度的炎症反应，并随疾病严重程度而加重。RDW 和hs－CRP检测方便，应引起临床重视，以更好的评估患者的预后及临床诊治的价值。

［1］ Lamarca B.The role of immune activation in contributing to vascular dysfunction and the pathophysiology of hypertension during preeclampsia.Minerva Ginecol.2010；62（2）：105－120

［2］ Tanindi A，Topal FE，Topal F，Celik B.Red cell distribution width in patients with prehypertension and hypertension.Blood Press.2012，21（3）：177－181

［3］ Ozcan F，Turak O，Durak A，et al.Red cell distribution width and inflammation in patients with non－dipper hypertension.Blood Press.2013；22（2）：80－85

［4］ Troeger C，Holzgreve W，Ladewig A，Zhong XY，Hahn S.Examination of maternal plasma erythropoietin and activin A concentrations with regard to circulatory erythroblast levels in normal and preeclamptic pregnancies.Fetal Diagn Ther.2006；21（1）：156－160