严重颅脑损伤患者脑改良氧利用率及动静脉血乳酸差值的监测及意义

果应菲，秦宇红，张 宪，姚咏明，赵晓东

近年，随着严重颅脑损伤患者监测手段的进步及根据监测结果进行的目标性治疗可能是导致预后改善的原因之一，提高了链式流程急救复苏抢救的成功率。其中脑改良氧利用率(BMO2UC)及乳酸水平监测方法简便易行，对判断患者病情危重程度起警示作用。

临床资料

1 一般资料

2009年4月～2014年3月选择外科重症监护室(SICU)收治颅脑损伤患者119例，男性86例，女性33例;年龄(50．1±14．3)岁。其中单纯颅脑损伤24例(急诊手术后13例)，颅脑损伤为主的多发伤47例(急诊手术后22例)，高血压脑出血、脑疝形成各4例，脑干损伤3例，心脏停搏脑损伤3例，颈椎骨折2例，肾癌脑转移1例。严重颅脑损伤75例，判断标准:初步复苏治疗后格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分，持续6h以上。根据影像学检查确定有无大脑皮质直接损伤，将患者分为两组，大脑皮质直接损伤组72例，无大脑皮质直接损伤组47例。患者均用呼吸机辅助呼吸，股动脉血氧饱和度(SaO2)可稳定在0．98～1．0，病情平稳后尽快颈内静脉采血进行血气分析。所有患者入院后根据病情不同及时给予专科治疗如止血、甘露醇降低颅内压、钻孔减压或开窗减压术止血术等，直至出院或随访3个月。

2 颈内静脉穿刺置管和抽血方法

患者去枕平卧位，头保持中立位，双上肢自然放于身体两侧。消毒后选择穿刺点，在甲状软骨下缘水平，颈动脉搏动稍外侧。利多卡因在穿刺点针道局部麻醉并试穿。负压下抽到暗红色静脉血后，观察进针角度，拔出针头后以相同角度用穿刺针保持负压刺入颈内静脉，见回血后置入导丝，退出穿刺针。用扩张器扩张皮肤及皮下组织后，置入中心静脉导管8～12cm，保证头端至少达颈静脉球位置，注入肝素钠溶液封管，肝素帽封闭，皮肤缝合、敷贴固定。作血气分析前，先抽血5ml，排除管内血液影响，再采血作血气分析，采血后将提前抽出的血缓慢注回血管内后，再常规肝素封管。

3 观察指标

观察并记录患者入院后生命体征平稳，动脉氧饱和度达0．98～1．0时的APACHEⅡ评分、GCS、SaO2、颈内静脉血氧饱和度(SjO2)及有无大脑皮质直接损伤。BMO2UC的计算方法:BMO2UC=(SaO2-SjO2)/SaO2;动静脉血乳酸差值(VALa)=颈静脉血乳酸水平-动脉血乳酸水平。

4 统计学方法

SPSS软件行双变量相关分析及两独立样本t检验。

结 果

119例有78例治愈或缓解出院，死亡34例，8例至3个月随访时仍住院治疗。

1 脑改良氧利用率(BMO2UC)、动静脉血乳酸差值(VALa)与入院、出院时GCS的关系(表1、2)。

2 脑改良氧利用率与大脑皮质有无直接损伤的关系(表3)。

表1 119例BMO2UC与出入院时GCS的关系

表2 119例VALa与入院时GCS的关系

表3 119例BMO2 UC与大脑皮质有无损伤的关系(¯x±s)

讨 论

动脉血气分析在临床上已常规使用，动脉血气分析只能反映脑组织氧的供应情况，难以反映脑组织的氧代谢情况，而脑组织的血液回流主要通过颈内静脉，利用颈动、静脉血氧饱和度差与动脉血氧饱和度比、颈动静脉血乳酸差值可以更准确地反映组织的氧代谢情况［1］。

正常情况下，脑组织的血流量主要与脑组织的代谢活动有关。严重颅脑损伤昏迷患者，脑代谢活动明显减弱，但由于脑血流自身调节功能紊乱，血流量与脑代谢之间的关系就有可能出现以下几种情况［2］:(1)脑血管调节功能正常，脑血流量随脑代谢的降低呈比例减少，氧摄取率不变;(2)脑血管过度收缩，脑组织氧摄取率明显增加;(3)脑血管过度扩张，脑组织氧摄取率明显减少。脑的正常活动高度依赖于有氧代谢，脑代谢所需的氧完全由脑血流提供，脑血流相对减少时，脑组织从血流中摄取的氧比例相对增多，脑静脉血中氧含量就会下降;反之，脑血流增多超过代谢需要时，脑组织从血流中摄取的氧的比例相对减少，脑静脉血中氧含量增高。如果血压及动脉氧饱和度恒定，动脉氧饱和度达到1时，测定颈内静脉氧饱和度，计算出BMO2UC，与脑组织总的氧摄取率呈正相关，代表脑组织氧代谢水平，可间接反映脑血液供应［3］。

本研究患者均为多种原因引起的颅脑损伤，通过循环支持将血压维持在理想水平，用呼吸机支持给氧将动脉氧饱和度稳定在0．98～1．0时，进行BMO2UC监测。统计结果表明BMO2UC与入院时GCS呈正相关。而GCS可以反映颅脑损伤的严重程度，说明脑损伤越严重，脑氧摄取率越低，BMO2UC越低，即严重颅脑损伤患者BMO2UC下降是脑组织摄取氧能力下降的反映。BMO2UC除了反映脑组织摄取氧能力外，还可能反映脑血流状况，所以BMO2UC应该是对脑组织摄取氧能力下降及相对脑血流增加的综合反映。当脑充血致BMO2UC下降时，由于供氧增加，或需氧减少，都表现为动静脉血氧含量差下降和SjO2升高［4］。颈内静脉血氧水平下降说明脑组织缺血，颈内静脉血氧水平增高说明脑组织充血［5］。颈内动脉与颈内静脉血氧含量差表示脑组织摄氧量或耗氧量。所以当动脉氧饱和度稳定在0．98～1．0时，颈内静脉血氧饱和度增高，意味着BMO2UC下降，脑组织充血。

将患者分为有大脑皮质直接损伤组和无大脑皮质直接损伤组，发现大脑皮质有直接损伤组BMO2UC明显低于无直接损伤组。正常大脑血流量80%供应灰质，20%供应白质［6］。脑灰质需氧代谢及对氧的摄取能力也明显高于脑白质，这可以解释大脑皮质直接损伤组BMO2UC明显低于无直接损伤组的原因是其摄取氧能力下降更明显。而且BMO2UC可以反映颅脑损伤患者病情的轻重程度，BMO2UC越低，患者的病情越重。重症颅脑损伤常伴有脑氧代谢动力学障碍，低BMO2UC为主要表现，这对病情及预后的估计有重要的影响。病情越严重，GCS评分越低，BMO2UC越低，提示患者预后均不良［7-8］。

本研究患者自主血液循环、血压维持稳定，颈内动脉和椎动脉的血压保证了脑灌注压在正常范围60～130mmHg，通过脑血管自身调节就可维持正常的脑部血液灌流［9］。此时脑动脉血氧饱和度稳定在1．0时，影响BMO2UC的因素是脑组织摄取氧能力和脑血流状况，可以说脑组织摄取氧能力下降或脑血流增加均可导致BMO2UC下降。颅脑损伤患者脑水肿在不影响脑灌注压、脑部血液供应的情况下，BMO2UC下降反映了脑组织摄取氧能力下降，脑血流相对增加。另一组病例脑灌注压在＜40、40～60、＞60mmHg时BMO2UC分别为0．684、0．585、0．381［10］。严重颅脑损伤可致脑缺血及脑供氧不足，尤其是发生脑疝的患者，当脑血管自身调节失代偿、脑灌注压下降、脑部血流减少时，随着脑灌注压的下降，脑部血流减少，BMO2UC随之升高。有自主血液循环的患者当脑灌注压＜50mmHg时，BMO2UC升高至0．40～0．70，此条件下脑低氧十分严重，时间过长将难以恢复功能，患者的残废率和死亡率都明显增高［11］。此时BMO2UC升高反映了患者病情的严重程度。

乳酸是厌氧糖酵解的代谢终产物，是中枢神经系统缺血(缺氧)或损伤的标志物，乳酸及其协同发生的酸效应至今仍被认为是脑缺血/再灌过程中造成神经元损伤的重要因素，故可认为乳酸净差值则反映无氧代谢的状况。VALa与GCS评分呈负相关，而且在有大脑皮质直接损伤组和无大脑皮质直接损伤组两者间相比较差异有显著性，有大脑皮质直接损伤患者VALa为负值，无大脑皮质直接损伤患者VALa为正值，说明颈静脉乳酸与动脉血净差值的大小可以反映全脑氧代谢的情况，净差负值越大，早期颅脑直接损伤患者越重。脑组织通过“血流-代谢耦联”机制保持脑血流量(CBF)和脑代谢的相互匹配，即依靠氧利用率增高来代偿CBF减少造成的脑氧供不足。如颅脑损伤患者脑血管自主调节机制存在，当颅内高压使脑动脉闭塞时可发生严重的脑血流减少，CBF减少超出氧利用率所能代偿的范围内，脑氧化磷酸化过程受到抑制，无氧代谢占优势，脑氧耗减少，葡萄糖酵解增加生成乳酸。在重型颅脑损伤患者静脉动脉乳酸差值表现为负值的原因有:重型颅脑损伤患者脑静脉回流受阻，循环障碍，乳酸淤积于组织中，未能进入血中，脑损伤后由于脑氧代谢率低，脑组织的机械性损伤和缺血低氧使血脑、血脑脊液屏障损伤，使血浆内乳酸向组织内、组织间及脑室内弥散。脑在一定程度上可以摄取利用动脉乳酸［12-13］，导致颈内静脉血乳酸水平比动脉血低。

同时统计也发现BMO2UC和VALa与出院时GCS呈正相关。患者入院时GCS反映患者受伤后病情严重程度，而出院时GCS反映患者病情康复程度。早期评估GCS与患者预后相关，入院时GCS评分对颅脑预后判断有意义，得分越低预后越差［14］。但GCS评分在损伤早期是不稳定的和动态变化的。相比较而言，BMO2UC和VALa更能反应脑实质灌注及代谢情况，能更加真实地反映大脑受伤严重程度，所以对于评估患者的预后，应该更加准确。

BMO2UC和VALa能更准确地反映机体微循环障碍、组织低氧和氧摄取能力障碍的严重程度，是判断早期颅脑损伤病情极重的标志，同时对评估患者预后也有一定的意义。

［1］刘勇，林玉籍，高旭华，等．中心静脉血氧饱和度监测在ICU的应用价值［J］．临床急诊杂志，2008，9(2):128．

［2］Cormio M，Valaka AB，Robertson CS．Elevated jugular venous oxygen saturation after severe head injury［J］．J Neurosurg，1999，90(1):9-15．

［3］陈东，何忠杰，伍国军，等．人心肺复苏中脑灌注压的测定［J］．世界急危重病医学杂志，2004，1(4):257-260．

［4］高晋健，唐文渊．重型脑伤局部脑氧饱和度监测及临床意义［J］．中华神经外科杂志，1998，14(5):190．

［5］陈辉清，陈东乐．颅脑外伤脑氧监测技术的临床应用［J］．实用临床医学，2006，7(7):62-63．

［6］赵玉武，孙荣，丁素菊，等．中枢神经系统能量代谢与脑细胞外液及血液中葡萄糖乳酸含量差异的关系［J］．中国临床康复，2004，8(34):7714-7715．

［7］周棱，余海，李崎，等．上腔静脉切除与人造血管重建术中脑氧代谢的变化［J］．四川大学学报(医学版)，2008，39(2):340-342．

［8］张育苗，朱寅南，王国萍，等．颈内静脉血氧利用率、二氧化碳分压、乳酸与动脉血差值联合测定在早期重型颅脑损伤病人变化及意义［J］．临床医学，2008，28(10):12-14．

［9］丘自挺，霍开秀，阳书坤，等．危重症患者氧利用率及动脉血乳酸水平变化与预后的关系［J］．实用临床医药杂志，2013，17(9):29-30．

［10］Nichol AD，Egi M，Pettila V，et al．Relative hyperlactatemia and hospital mortality in critically ill patients:a retrospective multicentre study［J］．Crit Care，2010，14(1):25．

［11］Naved SA，Siddiqui S，Khan FH．APACHEⅡscore correlation with mortality and length of stay in an intensive care unit［J］．J Coll Physicians Surg Pak，2011，21(1):4．

［12］Papachristou GI，Muddana V，Yadav D，et al．Comparison of BISAP，Ranson's，APACHEⅡ，and CTSI scores in predicting organ failure，complications，and mortality in acute pancreatitis［J］．Am J Gastroenterol，2010，105(2):435．

［13］鲍滨，李志刚，孙晓琳，等．老年危重患者血乳酸水平与APACHEⅡ评分和预后的相关研究［J］．中华流行病学杂志，2012，33(4):428．

［14］汤可，周敬安，赵亚群，等．AIS-ISS和GCS评分预测颅脑外伤合并多发伤预后比较研究［J］．中国急救复苏与灾害医学杂志，2013，8(7):1423-1425．