高尿酸血症对Ⅱ型心肾综合征心功能的影响

孟令翀，王 京，刘建春

高尿酸血症对Ⅱ型心肾综合征心功能的影响

孟令翀1，王 京2，刘建春2

目的 探讨高尿酸血症对Ⅱ型心肾综合征心功能的影响。方法 选择120例Ⅱ型心肾综合征患者，根据血尿酸水平，将其分为高尿酸组和正常尿酸组，检测并比较两组年龄、血压、胆固醇、血糖、血肌酐、尿蛋白、血浆NTproBNP、左室舒张末径。结果 120例Ⅱ型心肾综合征患者中发生高尿酸血症88例(73.3%)。高尿酸组与正常尿酸组的肾功能、血压、血糖、血脂比较无统计学意义；高尿酸组NTproBNP为(2483.7±296.5) pg/ml、左室舒张末径(53.2±6.9)mm，正常尿酸组NTproBNP(2203.5±176.7)pg/ml、左室舒张末径(52.9±4.8)mm，两组比较差异无统计学意义。结论 高尿酸血症在Ⅱ型心肾综合征患者中发生率高，但对心功能无影响。

Ⅱ型心肾综合征；高尿酸血症

近年有研究报道，血尿酸水平升高是心血管疾病恶化及病死率增高的一种独立危险因素[1]。然而，尿酸在心血管病的发生机制中，仍有许多未确定的作用，如心功能不全和高尿酸血症之间的关联是由于尿酸的直接影响，还是通过黄嘌呤氧化酶介导的。

Ⅱ型心肾综合征的发生机制是慢性心功能异常(慢性充血性心力衰竭)导致慢性肾功能异常，该类患者同时存在肾功能异常和心功能不全，且常合并高尿酸血症。为了探讨高尿酸血症是否会加重该类患者心功能的进一步恶化，本研究选择武警北京总队第二医院2010-01至2014-01住院Ⅱ型心肾综合征患者120例，观察高尿酸血症对心功能的影响。

1 对象与方法

1.1 对象 120例中，男59例，女61例；年龄42～89岁，心功能Ⅲ～Ⅳ级，排除原发性肾炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、乙型肝炎性肾炎、终末期肾衰竭等疾患。按照血尿酸水平划分为两组，高尿酸组(血尿酸水平男性和绝经后女性>420 μmol/L，绝经前女性>360 μmol/L)88例，其中男42例，女46例；正常尿酸组32例，其中男17例，女15例。

1.2 观察指标 检测并比较两组年龄、血压、胆固醇、血糖、血肌酐、尿蛋白、血浆NTproBNP、左室舒张末径。

2 结 果

2.1 两组临床资料比较 120例Ⅱ型心肾综合征患者高尿酸血症发生率为73.3%。与正常尿酸组比较，高尿酸组年龄、平均动脉压、血糖、血肌酐、胆固醇、三酰甘油水平无统计学差异(表1)。

表1 两组Ⅱ型心肾综合征患者临床指标比较 ±s)

2.2 两组心功能相关指标比较 高尿酸组NTproBNP (2483.7±296.5) pg/ml、左室舒张末径(53.2±6.9)mm；正常尿酸组NTproBNP(2203.5±176.7)pg/ml、左室舒张末径(52.9±4.8)mm。两组比较，血浆NTproBNP水平、左室舒张末径均无统计学差异。

3 讨 论

尿酸主要通过肾脏清除，无慢性肾脏疾病的心功能不全患者可以正常清除尿酸，但该类患者存在低氧血症，无氧代谢增加，三磷酸腺苷生成减少，促使腺嘌呤降解增加，从而使尿酸生成增加[2-4]。因此，心功能不全患者出现高尿酸血症的原因被认为主要是由于尿酸的合成增加，高尿酸只是黄嘌呤氧化酶活性增加的一个标志[5]。另外，心功能不全可引起心输出量减少，导致肾脏血液灌注减少，引起肾脏缺血、缺氧，造成肾单位的坏死和凋亡[6]；心力衰竭时交感神经系统及RAAS系统激活，导致水钠潴留加重，同时使血管收缩引起肾血管灌注压降低和血流量减少，导致肾功能进一步衰竭[4]，这些因素均可导致尿酸排泄减少。因此，合并慢性肾脏病的高尿酸血症患者可能很大程度上是由于受损的肾脏排泄尿酸减少，和黄嘌呤氧化酶的活性增加不相关。以上解释了本研究的观察结果，即Ⅱ型心肾综合征患者的高尿酸血症发生率较高，为73.3%，因为该组患者同时存在尿酸生成增加和排泄减少两个因素。

有研究表明，高尿酸血症在晚期慢性收缩性心力衰竭中常见，在这些患者中，高尿酸与病死率和住院率相关[7]。然而，这些关联只能在无肾脏受损的患者中观察到。本研究结果显示，高尿酸组与正常尿酸组相比，NTproBNP及左室舒张末径无统计学差异，提示在Ⅱ型心肾综合征患者中，高尿酸血症没有进一步加重心功能恶化。说明在肾脏受损患者中，不是血清高尿酸水平导致心功能恶化，而可能是黄嘌呤氧化酶活性增加起作用。黄嘌呤氧化酶能产生氧自由基，引起炎性反应和氧化应激，虽然黄嘌呤氧化酶在心力衰竭患者中的作用并不明确，但在动物实验和临床实验中，其抑制作用已被证明可以改善心肌的能量和左心室功能[6]。另外，不降低黄嘌呤氧化酶活性，减少血清尿酸水平并不能改善心力衰竭患者血流动力学障碍。以上提示我们，应更进一步地探索高尿酸血症和心功能之间的复杂关系。

[1] Juraschek S P, Tunstall-Pedoe H, Woodward M. Serum uric acid and the risk of mortality during 23 years follow-up in the Scottish Heart Health Extended Cohort Study[J]. Atherosclerosis，2014，233(2):623-629.

[2] Ekundayo O J, Dell'italia L J, Sanders P W,etal.Association between hyperuricemia and incident heart failure among older adults: a propensity-matched study[J]. Int J Cardiol，2010，142(3):279-287.

[3] Katz R, Sarnak M J, Newman A B,etal.Relationship of uric acid with progression of kidney disease[J]. Am J Kidney Dis，2007，50(4):239-247.

[4] Ochiai M E, Barretto A C, Oliveira M T ,etal. Uric acid renal excretion and renal insufficiency in decompensated severe heart failure[J]. Eur J Heart Fail， 2005，7(12):468-474.

[5] Ekundayo O J, Dell'italia L J, Sanders P W,etal. Association between hyperuricemia and incident heart failure among older adults: a propensity-matched study[J]. Int J Cardiol， 2010, 142(3):279-287.

[6] George J, Carr E, Davies J,etal. High-dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid[J]. Circulation，2006，11(4):2508-2516.

[7] Desai R V, Ahmed M I, Fonarow G C,etal. Effect of serum insulin on the association between hyperuricemia and incident heart failure[J]. Am J Cardiol， 2010,106(11):1134-1138.

(2014-12-09收稿 2015-02-11修回)

(责任编辑 尤伟杰)

Effect of hyperuricemia on type Ⅱ cardiorenal syndrome induced

MENG Lingchong1, WANG Jing2, and LIU Jianchun2.

1.Medical Team, Beijing Municipal Corps Sixth Detachment, Chinese People’s Armed Police Forces, Beijing 100037, China.2. Department of Cardiorenal Diseases, Beijing Municipal Corps Second Hospital, Chinese People’s Armed Police Forces, Beijing 100037, China

Objective To investigate the effecthyperuricemiaon patients’of cardiac function in cardiorenal syndrome type Ⅱ. Methods 120 patients with types Ⅱcardiorenal syndrome, according to their level of serum uric acid, were divided into hyperuricemia group and normal uric acid group, and the differencesin related indexes of cardiac function were analyzed. Results Of 120 patients with type Ⅱcardiorenal syndrome, 88(73.3%) had hyperuricemia. Betweenhigh uric acid group and normal uric acid group, renal function, blood pressure, blood glucose, and blood lipid showed no statistically significant difference (P>0.05), NTproBNP in high uric acid group was (2483.7±296.5) pg/ml, left ventricular end diastolic diameter was (53.2±6.9) mm, while those in normal uric acid group were (2203.5±176.7) pg/ml and (52.9±4.8)mm,respectively the difference showed no statistical significance. Conclusions Hyperuricemia in patients with cardiorenal syndrome type Ⅱ is in highly incident, but has no effects on their cardiac function.

cardiorenal syndrome type Ⅱ; hyperuricemia

孟令翀，本科学历，医师，E-mail：menglchappy@sina.com

1.100037，武警北京总队六支队卫生队；2.100037，武警北京总队第二医院心肾内科

刘建春，E-mail：420pc@sina.com

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