牛产肠毒素性大肠杆菌病的防治

田培东 吉林省通榆县双岗镇畜牧兽医站 137200

顾 丽 吉林省通榆县动物疫病预防控制中心 137200

苏 峰 吉林省通榆县向海乡畜牧兽医站 137200

1 发病原因和机制

产肠毒素性大肠杆菌有两个毒力因子,既能吸附到肠上皮细胞黏膜表面，又能产生肠毒素，据此可以将它与非致病性大肠杆菌区分开。

黏附是由一种被称之为菌毛的丝状结构蛋白介导的，这种丝状结构蛋白有时也被称为纤毛或黏附素，它能与肠上皮细胞膜上的特异性受体结合。与EPEC（肠致病性大肠杆菌）和EHEC（肠出血性大肠杆菌）能和肠上皮细胞的肠腔面紧密接触不同，菌毛介导的黏附与肠上皮细胞的肠腔面接触疏松。ETEC（产肠毒素性大肠杆菌）的黏附能力使它能够克服小肠蠕动，黏附在肠黏膜表面。犊牛ETEC 常见的黏附素是K99 和F41，它们可单独也可联合出现。K99 菌株也能引起猪、驹、羔羊、山羊和其他反刍动物发生腹泻。

对黏附素的检测是ETEC 诊断试验的基础，因为为检测黏附素比肠毒素更容易。需用专门的培养基促进ETEC 表达黏附素。

犊牛的ETEC 通常产生热稳定肠毒素（ST），这种毒素有两种排列形式（STA 和STB），但犊牛体内的ETEC 只产生STA。两种排列形式的ST 在肠上皮细胞内激活鸟苷酸环化酶，使细胞内环化的鸟苷酸单磷酸水平上升，环化的鸟苷酸单磷酸抑制绒毛肠上皮细胞的吸收功能，但对分泌功能没有影响。

犊牛肠内的ETEC 很少产生不耐热肠毒素（LT），LT 由两个亚单位组成。A 亚单位激活肠细胞内腺苷酸环化酶的活性，B 亚单位协助A 亚单位进入肠细胞。腺苷酸环化酶提高了成熟的绒毛肠细胞和隐窝细胞的环腺苷酸单磷酸水平。在成熟的绒毛上皮细胞中，环腺苷酸单磷酸抑制了钠离子吸收的自主途径，氯离子和水分子的吸收也被抑制。隐窝细胞中，环腺苷酸单磷酸刺激钠离子的分泌，同样也促进了氯离子和水分子的分泌。

虽然腹泻主要由肠毒素引起，但它并未对肠道造成肉眼可见的损伤。实验感染无菌犊牛和普通犊牛，无论两种犊牛是否饲喂初乳，都产生与ETEC 感染一致的病变，都可能出现腹泻。绒毛发育障碍并且融合，肠上皮细胞形态由柱状变为立方状，这些细胞可能是不成熟的肠细胞，这些改变表明肠细胞丢失增多。

2 临床症状与诊断

产肠毒素性大肠杆菌常引起4日龄以下的犊牛腹泻。实验感染新生犊牛，潜伏期12～18 小时。依据病情的严重程度和犊牛发病的日龄特征，对ETEC 引起的犊牛腹泻做出临床诊断。发病特点为迅速发生严重的水样腹泻，导致患畜迅速脱水、衰竭，并很快死亡，而且死亡多发生在出生后96 小时内。有些情况下犊牛在出现严重的腹泻症状之前就死亡了。病牛迅速严重脱水，很快卧地不起；液体积聚在皱胃和肠，腹部呈现胀满，振荡时出现“晃”的感觉。直肠温度早期上升，但很快下降到正常温度下。病牛很少发生酸中毒。根据粪便的细菌学检查可以确诊。发病与圈舍条件和产犊时的管理有关。

3 治疗方法

发病时应尽快隔离病牛，给病牛及时补充水和电解质溶液。6日龄以下的犊牛腹泻，没有酸中毒，因此产肠毒素性大肠杆菌感染不需要静脉输注碳酸氢盐。如果病牛不进食，可通过静脉输液补水。当病牛气力恢复后，可以改用口服补水。少数严重脱水的病牛通过口服补液就可康复。口服补水的生化特征前面已经详细讨论过。当疾病流行时，所有的新生犊牛都应当口服抗生素，直到所有怀孕母牛接种疫苗后在初乳中产生了高水平的抗体为止。这种菌对抗生素的抵抗力不强，所以选择抗生素治疗不是首要问题。补液是首先应当考虑的，因为这种病脱水严重，如果不补液，犊牛可能在抗生素起作用之前已经死亡。

4 预防措施

ETEC 引起的腹泻主要通过初乳免疫来预防。免疫接种刺激母牛初乳中产生高效价的抗体，新生犊牛可通过哺食初乳获得大量抗体，抵御ETEC 感染，因为犊牛仅在出生后前几天对ETEC 易感。由于黏附素是致病过程中一个重要因素，所以可用含有K99 菌毛或用含有K99 菌毛的死菌作为免疫原来免疫动物。