喜炎平治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察
2015-03-18韩芳,张新
韩 芳,张 新
(北京市通州区潞河医院,北京 101100)
喜炎平治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察
韩 芳,张 新
(北京市通州区潞河医院,北京 101100)
目的 探讨喜炎平注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的疗效。方法 将122例COPD急性加重期患者随机分为治疗组62例,对照组60例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用喜炎平治疗,治疗2周后,记录患者的病情改善情况包括脉搏、体温、呼吸、肺部啰音及咳痰量变化等,比较2组症状、体征改善情况。结果 治疗组较对照组症状改善明显,2组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 喜炎平对重症COPD患者的疗效显著,值得临床推广。
慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;喜炎平
慢性阻塞性肺疾病(COPD)属于呼吸系统常见疾病,是一种以气流受限不完全可逆为特征的慢性疾病,该病呈进行性发展,不仅累积肺部,而且还可引起全身各个系统不适反应。下呼吸道细菌或病毒感染是COPD急性加重的重要因素,急性加重期导致咳嗽无力、痰量增多、排痰不畅,利于细菌繁殖,感染难以控制,症状继续加重,如此形成恶性循环,加重临床症状,因此控制感染是COPD急性加重期治疗的重要措施。目前临床上仍以抗菌药物治疗为主,但是长期应用抗生素导致越来越多的耐药菌产生,导致临床疗效欠佳,频繁改换抗生素易导致菌群失调,并发其他系统脏器感染。因此,临床上寻求一种能与抗生素连用而产生协同效应,从而减少抗生素用量并且能增强疗效的药物迫在眉睫。目前,有报道显示喜炎平注射液辅助治疗COPD急性加重期患者取得了可靠疗效[1],为进一步验证该药物疗效,笔者应用病例对照研究方法,对喜炎平注射液辅助治疗COPD急性加重期患者的疗效进行研究报道。
1 临床资料
1.1一般资料 将2011年4月—2012年12月我院收治的122例COPD急性加重期患者,西医诊断符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范》的诊断标准:体温高于38℃,咳嗽频繁、大量黄痰伴明显呼吸困难,肺功能试验FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1实/预<80%,肺部可闻及明显干湿啰音,食欲差,严重影响正常生活。排除肺结核、支气管扩张、哮喘、肺癌等有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病以及本次治疗前1周内使用其他药物治疗者。随机分为2组:治疗组62例,男37例,女25例;年龄39~78岁,平均56岁。对照组60例,男33例,女27例;年龄42~83岁,平均61岁。2组年龄、性别及病情轻重之间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。
1.2治疗方法 2组均给予抗炎解痉化痰平喘等常规对症治疗,其中抗生素在发病初给予头孢哌酮舒巴坦3.0 g静滴,2次/d,随后根据药敏结果及时调整抗生素种类:氨茶碱注射液0.25 g静滴2次/d;沐舒坦90 mg/d静滴;甲泼尼松龙40 mg/d静滴。治疗组加用喜炎平注射液(中国江西青峰药业有限公司生产,每支125 mg,国药准字Z20026249)250 mg加入250 mL生理盐水静脉滴注,每天1次。2组患者均治疗14 d。
1.3观察指标 ①临床症状:根据2组患者治疗前后咳嗽、咳痰、呼吸困难的变化,按无、轻、中、重分别计0,1,2,3分。②血气指标变化:观察治疗前和治疗后14 d血气指标变化情况。③肺通气功能:肺功能中FEV1及FEV1占预计值的改善情况。
1.4疗效判定标准 参考《实用内科学》和《中医病证诊断疗效标准》拟定。临床控制:咳嗽、咳痰、气喘等主要症状基本控制,病情稳定,无复发。显效:病情相对稳定,发作次数及程度明显减轻,一般情况有明显改善。有效:病情欠稳定,但发作次数及程度减轻,一般情况好转。无效:发作次数程度及一般情况无改善或加重。
2 结 果
2.1症状积分比较 2组治疗前症状评分比较差异无统计学意义(P均>0.05),治疗后2组间症状评分比较差异有统计学意义(P均<0.05)。见表1。
2.2血气指标比较 2组治疗前p(O2)和p(CO2)比较差异
表1 2组治疗前后症状积分比较分)
无统计学意义,治疗组在治疗后p(O2)升高和p(CO2)降低指标与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。见表2。
表2 2组间治疗前后血气分析比较
2.3临床症状消失时间比较 治疗组治疗后咳嗽咳痰、呼吸困难等临床症状消失时间明显短于对照组(P均<0.05)。见表3。
表3 2组临床症状消失时间比较
2.4肺功能比较 2组治疗前FEV1及FEV1%比较差异均无统计学意义(P均>0.05),2组治疗后相关指标比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。见表4。
3 讨 论
COPD是临床常见的呼吸道疾病,发病率及病死率居高不下,病情反复发作,导致患者的肺功能进行性下降,反复发作也导致管腔逐渐狭窄,终末气道弹性逐渐减退,支气管黏膜上皮细胞脱失、倒伏,进而刺激黏液腺肥大、杯状细胞增生,分泌功能旺盛,导致大量黏液腺潴留气道中,气道水分丢失导致痰液黏稠,加上患者咳嗽无力,阻塞气道,加重缺氧造成二氧化碳潴留。引起COPD急性加重的因素有很多,包括大气污染、冷空气刺激、感染及常规治疗突然中断等有关,其中以感染因素最常见[2]。已证实下呼吸道病毒或细菌感染可以加速慢性阻塞性肺疾病患者肺通气功能的下降,尤其以FEV1下降明显,属于COPD进展加重的一个重要因素[3-4],因此针对感染的抗生素治疗是控制该病急性加重期的重要方法。但是有报道显示[5],在COPD急性加重期患者中病毒感染超过20%,因此如果这时仅应用经验抗生素治疗,效果可能不佳。另外,由于患者往往需要长期大量应用抗生素治疗,必然会不可避免地带来菌群失调、二重感染及耐药菌的产生,住院时间延长,为患者带来心理及经济负担。因此,临床上需要寻求一种药物和抗生素一同应用可以产生协同效应,从而可能降低抗生素用量,避免长期、大量应用抗生素的弊端。
表4 2组治疗前后肺通气功能比较
喜炎平注射液是国家实施中药指纹图谱检测标准后批准上市的中药注射液,抗菌谱广,并且抗病毒作用更强。其药理作用为清热解毒、抗菌消炎[6]。喜炎平注射液是穿心莲叶中提取的有效成分,经磺化引入亲水性基团后制成穿心莲内脂磺酸盐灭菌水注射液,这种通过引入亲水基团的工艺改变了穿心莲内脂化合物的结构,从而使其活性增强,导致药理作用更强。其毒理作用是阻止蛋白质对DNA片段的包裹,阻止病毒复制,对腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒等有灭活作用[7],对金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌及大肠杆菌等多种常见呼吸道感染细菌均有明显抑制作用[8]。体外抑菌实验及临床研究表明,喜炎平通过调节巨噬细胞产生NO、IL-6和TNF-α等炎症细胞因子发挥抗炎作用[9],能抑制炎性反应部位前列腺素的合成,保护溶酶体膜,降低炎症时毛细血管的通透性,提高机体细胞的免疫功能,促进肾上腺皮质的分泌功能,提高血清中溶菌酶含量[10],对金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌等十多种细菌有明显的抑制作用[11]。同时抗生素在杀灭致病菌的同时,并不能拮抗菌体溶解后产生的内毒素。而喜炎平具有拮抗内毒素作用,阻断脂多糖介导的多种危重症的发生,避免免疫损伤的发生[12]。喜炎平与抗生素联合应用具有良好的协同作用。
本研究显示在常规治疗的基础上加用喜炎平注射液的患者较单用常规治疗患者在临床改善效果及时间上占有明显优势。本研究也存在一些不足:样本量还待进一步增加,未进一步区别COPD急性加重期的轻症和重症患者;喜炎平的应用到底会不会减少抗生素的应用还待进一步研究等。
综上所述,喜炎平注射液治疗COPD急性加重期患者可以促进病情迅速缓解,临床症状得到改善,肺功能及血气分析亦有不同程度的好转。疗效确切,安全性好,无明显毒副作用及不良反应发生,值得临床推广应用。
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B
1008-8849(2015)08-0870-03
2014-04-10