Vogt-小柳－原田病的诊断和治疗新进展

杨世琳（综述），郝玉华（审校）

（1.河北省秦皇岛市第一医院眼科，河北秦皇岛066000；2.河北医科大学第二医院眼科，河北石家庄050000）

Vogt-小柳－原田病的诊断和治疗新进展

杨世琳1（综述），郝玉华2（审校）

（1.河北省秦皇岛市第一医院眼科，河北秦皇岛066000；2.河北医科大学第二医院眼科，河北石家庄050000）

肉芽肿；葡萄膜炎；眼科学，诊断技术；综述文献

Vogt-小柳－原田病（Vogt-Koyanagi-Harada，VKH）是累及双眼、脑膜和耳部的肉芽肿性炎性疾病。眼部表现为双眼全葡萄膜炎同时伴有脑部的刺激症状［1］。1999年制定了VKH诊断标准［2］。近些年来，随着一些新的辅助诊断设备和药物的出现，对VKH的诊断和治疗有了一些新的观点。现就有关VKH发病机制及治疗的新进展综述如下。

1 病因

1.1 自身免疫性因素 VKH是机体对黑色素相关抗原和视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白等自身免疫反应所致。Otani等［3］分离出VKH患者血清中的自身抗原，这些自身抗原是由Ig G抗体识别的，发现VKH患者黑色素特异性蛋白1特异性IgG抗体的含量明显高于对照组；自身反应性T细胞在VKH的发病中起一定作用；Fas／Fasl表达异常与自身免疫性疾病的发生有关。陈玲等［4］亦发现VKH患者外周血淋巴细胞的Fas／Fas L mRN表达明显增高，进而认为这可能与VKH的慢性、复发性眼内炎有关；同时未经治疗的活动期VKH患者的视网膜S抗原和光感受器间维生素结合蛋白都有阳性反应，在患者血清中还检测到针对光感受器外节和Müller细胞的自身抗体参与了VKH的自身发病。

1.2 免疫遗传因素 有研究证明VKH与人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）相关，是一种与遗传有关的全身免疫性疾病［5］。日本学者研究发现VKH与HLA-DR4、DQ4、DRw53抗原密切相关［1］。美国的研究表明VKH与HLA-DQw3抗原密切相关，HLA-DQw3抗原与HLA-DR4抗原有阳性连锁不平衡关系。张美芬等［6］针对中国汉族VKH患者与HLA-DRB基因的相关性，利用基因类型研究了患者分子遗传背景，结果提示DRB1* 0405和DRB1*15是VKH的易感基因。

1.3 感染因素 有学者认为VKH的诱发因素与皮肤损伤或病毒感染有关［7］。Inomata等［8］报道3例患者皮肤损伤后发生VKH，推测与皮肤受损部分释放黑色素细胞抗原有关，表明VKH可能是病毒感染后的一种机体自身免疫反应。

2 诊 断

2.1 临床表现 VKH好发于青壮年，以20～40岁为多，男女无差别，VKH出现葡萄膜炎症状前，约50%的患者有脑膜刺激前驱症状，如头痛、发热及重听等。双眼同时受累是VKH的重要临床表现，据统计约占VKH患者总数的94%～100%，双眼先后受累者通常双眼发病间隔时间小于10 d［9］。VKH按病程可以分为急性期、亚急性期和慢性期3个阶段。患者在出现眼部症状之前先有神经系统的刺激症状如头痛、耳鸣、重听等无菌性脑膜炎的症状。VKH急性期有69%的患者眼部表现为视盘充血和水肿［10］，有87%的患者表现为脉络膜黄白色结节和视网膜局限性渗出性脱离［11］等后部葡萄膜炎的症状；随后出现前部葡萄膜炎的症状即前房炎性细胞和房水闪辉，同时伴有皮肤白斑和脱发；晚期眼部表现为脱色素改变如晚霞状眼底，常发生在眼病开始后数周或数月，一般5～6个月恢复。

Dalen-Fuchs结节是VKH的重要临床表现之一［11］，Dalen-Fuchs结节急性期表现为眼底呈黄白色类圆形损害，表面光滑湿润，微隆起，边界较清晰；恢复期呈现眼底色素萎缩样外观，病灶中央常有色素沉着，周围绕以脱色素环。Dalen-Fuchs结节的最常见部位是下方视网膜中周部，其次是颞侧中周部，鼻侧中周部及上方中周部最少［12］。由于VKH临床表现的不同，导致很多患者不能在疾病的早期确诊，进而影响该疾病的治疗。Rao等［13］对1 147例患者进行回顾性分析，其中180例诊断为VKH，967例为非VKH的葡萄膜炎患者，进而提出诊断VKH的2个最主要特征，即急性期表现的渗出性视网膜脱离和慢性期表现的晚霞状眼底。

2.2 辅助检查 一些辅助的检查方法为VKH的跟踪观察和随访治疗提供了手段。这些检查手段为VKH的诊断和治疗提供新的依据。

2.2.1 光学相干断层扫描术（optical coherence tomography，OCT） 随着OCT技术的发展，从最早的第1代OCT发展到现在的第4代OCT，为以前的VKH眼部检查结果从病理学基础上提供假说。VKH的急性期阶段OCT检查多表现为多灶性浆液性视网膜脱离和大量的视网膜内液体积存（以前通过眼底荧光血管造影的方法可以观察到），通常视网膜内液体积存的发生率为40%［14］。Ishihara等［15］和Lee等［16］假设在VKH早期，存在2种类型的浆液性视网膜脱离，一种是真正意义上的浆液性视网膜脱离，另一种是视网膜内积存大量液体，第4代OCT影像学上的表现为光感受器的内节和外节之间的大量液体积存，故诊断为神经源性视网膜脱离；他们同时认为即使光感受器外节很短，仍然具有正常的功能。Gupta等［17］通过第4代频域OCT可以观察到视网膜外界膜、色素上皮层和第三高反应带（光感受器的内节和外节的连接），进而发现VKH从视网膜的内层到外界膜并无任何有特征的结构上的改变；这些液体来源于炎细胞的渗漏，导致脉络膜增厚，将色素上皮层向前推移。Yamaguchi等［18］也通过OCT检测到视网膜下形成许多相互连接的间隔，这些间隔是进行视网膜荧光血管造影时染料渗漏的原因。认为间隔的壁形成是许多炎性成分组成的（如纤维素），是导致视网膜浆液性脱离的原因，同时还认为视网膜内层并没有液体存在。Lee等［16］发现在VKH的急性期，可以在外层视网膜下发现囊腔，光感受器层水肿对这些囊腔的形成起一定的作用，这些特征进一步证明炎症对光感受器功能造成了损伤。

2.2.2 吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography，ICGA） ICGA检查目前多用在对VKH早期诊断和治疗效果的随访观察方面。最常用的与随访治疗效果有关的征象是视网膜的高荧光暗点，其他的征象有早期的高荧光和脉络膜血管渗漏，中期的脉络膜血管模糊和视盘高荧光。Herbort等［19］通过ICGA对VKH的治疗效果进行了随访观察，早期应用大剂量的皮质类固醇可以完全抑制脉络膜的炎症反应，在皮质类固醇减量治疗期间，表现反复的亚临床脉络膜炎症，得出结论可以通过ICGA检查来追踪随访VKH。Kawaguchi等［20］通过ICGA来随访观察脉络膜炎症的发展和治疗效果，发现低剂量的皮质类固醇并不足够抑制所有的炎症反应，建议较大剂量的皮质类固醇治疗至少4个月；建议在VKH的慢性阶段通过ICGA检查来监测疾病的炎症活动期，如果有高荧光的暗点出现和渗漏强荧光提示疾病尚处于活动性。VKH出现疾病活动期的信号常发生在VKH的慢性期和恢复期，并且通过皮质类固醇激素治疗后炎症往往会显著减弱。Miyanaga等［21］对日本种族群中VHK综合征进行ICGA检查，并且总结出4种VKH常见的ICGA表现。①早期间质血管强荧光渗漏；②晚期相连的高荧光暗点；③大片脉络膜间质血管荧光模糊或缺失；④视盘高荧光，并且推荐通过ICGA检查对VKH的病程和治疗进行随访观察。

2.2.3 眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiogram，FFA） VKH的FFA检查缺乏特异性，表现为早期脉络膜斑点样充盈缺损或迟缓，之后出现多发性强荧光斑点，如“墨汁”样扩散并彼此融合，形成多发性神经上皮浆液性脱离，晚期呈大小不一、形态相连的多囊样或多湖状染料积存的高荧光，视盘染色及复发期或恢复期病例色素上皮弥散性损害。Dalen-Fuchs结节［22］急性期表现为早期呈相对弱荧光，后期结节明显染色；恢复期表现为早期弱荧光，晚期可透见病灶萎缩区的巩膜染色，其间的色素块呈遮蔽荧光，周围绕以透见荧光。与多发渗漏点的“中浆”患者的区别在于VKH多有视盘的染料渗漏所形成的强荧光，而“中浆”患者视盘多无异常且很少有相连的多囊样的染料积存。对VKH的早期病变有诊断作用。同时FFA检查中可以见到脉络膜向视网膜下的点状高荧光，亦说明本病病变主要是发生于脉络膜及视网膜色素上皮。由于色素上皮屏障的破坏，液体能够积存在视网膜神经上皮下，形成VKH的特征性表现。

2.2.4 多焦视网膜电流图（multifocal electroretinography，mf ERG） mf ERG作为一种电生理学检查方法，可以快速同时记录后极部视网膜多部位的电位活动，客观反映了后极部视网膜的功能变化特征，是评价黄斑功能的客观方法，N1和P1波形代表光感受器的功能。Chee等［23］报道了VKH病急性期mf ERG改变，即广泛性振幅降低和隐含时延长。Yang等［24］通过mf ERG对一组VKH患者的黄斑功能进行分析，发现这些患者在治疗前表现为视力显著下降和mf ERG功能异常，推测黄斑功能严重损害。同时，通过免疫抑制剂治疗1个月后90%患者视力显著提高。VKH通过正确的治疗可以早期、尽快和很好地恢复视力，对于病程超过1年的患者再进行治疗，提示黄斑功能恢复有限。罗光伟等［25］对VKH的mf ERG恢复期进一步随访研究显示，在治疗1年半的时间里，尽管视力接近正常并保持稳定，但视网膜功能仍不能恢复正常，而且mf ERG振幅仍有总体轻度下降趋势，进而推测VKH恢复期视网膜功能延迟恢复可能与RPE及脉络膜缺乏黑色素保护有关。mf ERG的异常通常提示包括脉络膜和色素上皮的炎症，因此，mf ERG检查可以作为指导VKH病治疗的一项有意义的辅助检查。

2.2.5 全视 网膜电 流图 （full-field electroretinography，ffERG） 有学者［26］用ff ERG对VKH慢性期进行观察，了解视网膜功能，发现患者明、暗适应能力的波幅都显著减弱。虽然这项检查对于监测疾病的进程并不敏感，但能解释部分患者尽管具有好的视力，可是视野仍然持续性缩小。Chee等［27］研究发现VKH发病年龄较大的患者和男性患者发生黄斑变性的概率较大，这些患者通常经过1个月的治疗后视力有所改善，同时发现那些早期视力恢复越快的患者，远期治疗效果越好；尽管部分VKH伴有黄斑变性的患者早期具有较好的视力，但随着亚临床期出现的视网膜功能紊乱，仍然会伴随出现视野的丢失。

2.2.6 超声生物显微镜（ultrasound biological microscope，UBM） Neumann等［28］对VHK患者9例18眼，分别在初诊和治疗3天后视网膜脱离症状消失时，进行UBM检查，结果发现初诊时，11眼（61%）有睫状体脱离，其中10眼为全周性睫状体脱离；睫状体脱离幅度不同临床表现各异，大约为巩膜厚度20%～250%的范围；在地塞米松静脉给药治疗第3天时，睫状体脱离大部分恢复；作者从VKH患者合并较高的睫状体脱离发生率推断，睫状体脱离可能是VKH患者前房变浅和发生近视变化的原因。

3 治 疗

VKH治疗方案应根据疾病的不同阶段、是否有并发症以及患者的年龄来确定。VKH治疗的首选药物是糖皮质类固醇激素。其他一些新的治疗手段包括免疫抑制剂、生物制剂和抗血管内皮生长因子药物等。

3.1 糖皮质类固醇激素 VKH急性期常口服和静脉注射糖皮质类固醇激素。大剂量糖皮质类固醇激素冲击治疗主要用于病情严重或伴有神经系统症状的VKH患者。Read等［29］将采用不同糖皮质类固醇激素治疗方案的患者分为2组，一组先用糖皮质类固醇激素大剂量静脉冲击治疗后改为口服用药，另一组从疾病一开始就采用口服用药方案，发现糖皮质类固醇激素大剂量冲击治疗更有效。Lai等［30］推荐VKH治疗周期维持6个月为疾病是否复发的关键因素。Kawaguchi等［20］对糖皮质类固醇激素冲击疗法后改服不同剂量泼尼松进行比较，在疾病前4个月的治疗中采用低剂量泼尼松口服不能够完全抑制眼部炎症症状。

大量研究报道通过玻璃体腔内注射曲安奈德治疗VKH急性和慢性炎症症状效果较佳［31－32］。Byon等［33］报道2例VKH患者，静脉注射糖皮质类固醇激素冲击疗法治疗有效后激素减量期间，病情发生反弹，通过玻璃体腔注射曲安奈德使病情得到控制。Perente等［34］推荐曲安奈德在Tenon囊下注射代替玻璃体腔注射，对于治疗难以控制的葡萄膜炎取得较好的效果。曲安奈德Tenon囊下注射或玻璃体腔内注射常用于不能耐受全身用药和辅助糖皮质类固醇激素治疗的VKH患者。

3.2 免疫抑制剂 与糖皮质类固醇激素有联系的3种免疫抑制剂包括T淋巴细胞阻滞剂、生物制剂和抗血管内皮生长因子。环孢霉素A是最常用的糖皮质类固醇激素辅助用药。

3.2.1 T淋巴细胞阻滞剂 Lai等［30］研究环孢霉素A和糖皮质类固醇激素可以抑制VKH中由T淋巴细胞产生的γ干扰素和白细胞介素17，发现地塞米松和泼尼松对T淋巴细胞产生的γ干扰素和白细胞介素17的抑制作用不完全，并且发现环孢霉素A和地塞米松联合用药比单独用药更有效。

3.2.2 生物制剂 15年前，生物制剂作为VKH治疗的替代用药。近几年常用的生物制剂有抗肿瘤坏死因子α、细胞因子受体拮抗剂和干扰素［35］。目前用于治疗VKH的肿瘤坏死因子α药物有英夫利昔和阿达木。英夫利昔可以有效抑制眼部炎症且不良反应较少。Niccoli等［35］报道随着糖皮质类固醇激素剂量的减少，单独用英夫利昔治疗取得较好的效果。Diaz-Llopis等［36］报道用英夫利昔治疗难治性复发性VKH取得较好的效果。

3.2.3 抗血管内皮生长因子 2种抗血管内皮生长因子药物贝伐单抗和雷珠单抗（ranibizumab）用于治疗眼部的炎症和新生血管。VKH患者15%伴有脉络膜新生血管，因此玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物有非常重要的作用（单独或与眼底激光治疗联合）。当全身使用糖皮质类固醇激素或免疫抑制剂不能控制炎症或者脉络膜新生血管膜已经形成时，Raffa等［37］建议辅助玻璃体腔内注射贝伐单抗能够有助于视力恢复。免疫抑制剂的适应证包括危及视力的严重VKH、对于皮质类固醇激素不敏感的慢性病程、多处脉络膜炎症和不能耐受全身使用皮质类固醇激素患者。

4 小 结

综上所述，VKH如果能够早期诊断和及时治疗通常表现为良性病程。VKH急性期结束后很少出现全面复发，临床上已经有一些证据表明VKH急性期通过糖皮质类固醇激素冲击疗法后眼部表现的炎症静止期，仍然存在脉络膜的炎症病变。临床一些特征如持续性的脱色素改变和反复发生的葡萄膜炎症，表明急性期过后眼部的炎症仍然存在，特别是通过ICGA可以发现以前临床上不能检查到的脉络膜炎症病变。通过上述新的检查手段和方法，可以早期诊断VKH并对治疗进行指导。今后更多的研究工作需要重视进行性脉络膜炎症对疾病的影响，对视网膜功能的影响，以及脉络膜炎症的存在或者消退对患者远期视力的影响。

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（本文编辑：许卓文）

R364.3

A

1007-3205（2015）01-0119-05

2013－11－18；

2013－12－19

杨世琳（1970－），女，河北秦皇岛人，河北省秦皇岛市第一医院副主任医师，医学硕士，从事眼科疾病诊治研究。

10.3969／j.issn.1007-3205.2015.01.046