梅毒性脊髓炎临床和影像学分析(附2 例报告并文献复习)

胡洪涛，闫 欣，郭笑磊，李 墨，闫立荣，庞 英

神经梅毒是梅毒螺旋体感染人体后出现的以大脑、脑膜、脊髓、脊膜损害为特点的一组临床综合征，可发生于梅毒感染的各期。早期梅毒未经过治疗或治疗不彻底的患者，大约4%～10%会出现神经梅毒［1］。在全部神经梅毒患者中，梅毒性脊髓炎仅占到1.5%［2］，所以梅毒性脊髓炎在临床上属于罕见病例，非常容易漏诊，进而会影响到患者的治疗时机和治疗效果。现将我们收治并确诊的2 例治疗反应差别较大的梅毒性脊髓炎患者详细的临床及影像学资料进行总结，并结合相关文献复习，以期加深神经科同道对于梅毒性脊髓炎的认识。

1 资料与方法

回顾性研究我们于2010 年7 月和2012 年2 月先后确诊的2 例梅毒性脊髓炎患者的临床、影像、治疗转归资料，并结合相关文献复习，分析探讨梅毒性脊髓炎的临床及影像学特点。

2 结果

例1，男性，75 岁，退休工人。主因“双下肢酸痛无力8 m，加重伴二便障碍3 d”于2010 年7 月28日由门诊收入病房。患者于8 m 前逐渐出现双下肢无力，同时伴双下肢酸痛感，休息后可缓解，一直未予重视。3 d 前双下肢无力突然加重，摔倒在地，不能自行站起，只能在家人搀扶下方可站立，当天夜间出现排尿困难，表现为尿等待、尿滴沥。2 d 前患者晨起时再次因双下肢无力跌倒在地，同时排尿困难加重至尿潴留，当地医院给予导尿处理。至此患者双下肢无力明显加重，站立及行走均需他人扶助，走路时自觉踩棉花感，并出现排便困难。外院腰椎CT检查提示腰椎管狭窄、腰椎间盘突出，为进一步诊治来我院。发病前无腹泻、感染及外伤史，发病以来体重无明显下降。糖尿病史3 y，口服降糖药血糖控制尚好。本人否认冶游史，否认输血史，否认疫区接触史。入院查体:蹒跚步态，需人搀扶，未见到阿-罗瞳孔。双上肢肌力Ⅴ级，双下肢近端及远端肌力III+级，四肢肌张力正常，双上肢腱反射对称()，双侧下肢腱反射均引不出。双侧大腿中部以下针刺觉减退，双髂以下音叉震动觉减退，双侧指鼻、轮替试验正常，双侧跟膝胫试验不能完成，双侧Babinski 征(－)。患者入院后病情继续加重，左下肢近端肌力降至I 级、远端肌力II 级，右下肢近端、远端肌力降至II 级。经治医生考虑急性脊髓炎诊断可能性大，不除外合并马尾神经根炎，决定给予甲基强的松龙静脉冲击治疗(原定治疗方案1000 mg/d，每3 d 剂量减半至120 mg 3 d 后再改强的松60 mg 口服，仍每3 d 减半方案治疗)。激素治疗同时完善腰穿检查，脑脊液常规:无色透明，白细胞102×106/L(0～8)，单核占65%，多核占35%，潘氏蛋白定性阳性;脑脊液生化:蛋白质196 mg/dl(8～43)，葡萄糖41 mg/dl(45～80)，氯化物682 mg/dl(702～772);脑脊液细胞学提示为淋巴细胞为主的炎症。血清超敏C 反应蛋白6.13 mg/L(0～3)，血沉22 mm/h(0～15)，血清自身抗体谱以及血清全套肿瘤标志物检测均(－)，甲状腺过氧化物酶抗体(－)。颈段MRI检查:T2加权像中胸髓髓内可见到高信号病灶(见图1);胸段MRI 检查:T2加权像上T6 至T11 椎体水平相应脊髓节段髓内可以见到长节段异常信号病灶(见图2)。

图1 颈段MRI 中胸髓髓内可见高信号病灶(白箭头)A 为矢状位，B 为轴位

图2 胸段MRI 见下胸段脊髓髓内长节段高信号病灶(白箭头)，A 为矢状位，B 为轴位

激素治疗3 d 后，上级医师查房时认为结合血沉、超敏C 反应蛋白和脑脊液检查结果，应当排除感染相关脊髓炎，需查梅毒抗体及莱姆病抗体以及HIV 抗体等。结果回报莱姆病抗体及HIV 抗体均(－)，但梅毒快速血浆反应素抗体(RPR)(+)，血清梅毒螺旋体确证抗体(TPHA)(+)，立即重新复查腰穿，送检脑脊液查梅毒抗体，结果RPR 和TPHA回报仍然是(+)。自此修正本患者诊断为神经梅毒、梅毒性脊髓炎。调整治疗方案为:青霉素400 万IU 静脉点滴，Q4 h;停用甲基强的松龙冲击，改为口服强的松30 mg Qd×3 d 治疗以预防吉-海(Jarisch-Herxheimer)反应，静脉点滴灯盏花素改善脊髓血液循环，甲钴胺针剂静脉入小壶神经营养治疗。10 d后因治疗效果不显著，将青霉素升级为头孢曲松(2g 静脉点滴，Qd)。

转归及随访情况:经过上述治疗后，患者双下肢肌力仅有轻微恢复。治疗2 w 后复查脑脊液，脑脊液常规:白细胞110×106/L(0～8)，单核占92%，多核占8%，脑脊液生化:蛋白91 mg/dl(8～43)，葡萄糖56 mg/dl(45～80)，氯化物672 mg/dl(702～772);脑脊液RPR:1∶4(+)。治疗3 w 后左下肢近端肌力II 级，右下肢近端肌力III 级，虽然肌力比治疗前稍有好转，但仍无法下地站立行走。T12 平面以下深浅感觉减退，仍需保留导尿管。因患者本人自动放弃住院治疗，遂于确诊并治疗3 w 后自行出院，出院时建议患者出院后改口服美满霉素100 mg bid 继续治疗。出院后随访:患者出院后自行坚持服用美满霉素近1 y，并间断静脉点滴头孢曲松1 y(每个月一次，一次静点10 d)，同时坚持康复锻炼，患者双下肢肌力虽然没有再进一步加重，但也一直没有显著恢复，至今仍呈卧床状态。

例2，女性，47 岁，个体工商业者。主因“双下肢麻木无力1 m，加重伴二便障碍1 w”于2012 年2月7 日由门诊收入病房。患者1 m 前出现左足麻木，逐渐向上发展至左侧大腿根部;半月前右足麻木并逐渐向上发展，同时出现双下肢无力，走路需扶物。1 w 来双下肢无力症状加重，逐渐进展至不能站立行走，直至呈卧床状态。双下肢麻木也已上升至乳头水平，并出现尿潴留，当地医院给予导尿，大便不能自行解出。当地医院行头部、颈段、胸段MRI检查提示:部分空泡蝶鞍;C4/5、C6/7 颈椎间盘突出;C2-T4 椎体水平相应脊髓节段髓内等T1、长T2信号，强化后可见T2-T4 节段团片状增强。核磁结论为脊髓髓内占位性病变，怀疑胶质瘤可能性大(见图3)。为求得治疗，转来我院，神经外科门诊以“T2-T4 节段脊髓占位性病变性质待查”收入病房，入院后请神经内科会诊不除外急性髓炎，随即转入神经内科病房。发病以来体重无明显变化，10 y 前行阑尾切除术，5 y 前行隆胸术。1 y 前离异的前夫有冶游史，否认输血史，否认疫区接触史。转入后查体:神志清楚，精神尚好，未见到阿-罗瞳孔。双上肢肌力V 级，上肢肌张力、腱反射均正常。双下肢近端肌力I 级，远端IV 级，双下肢肌张力低，双下肢腱反射()，双侧Babinski 征(+)。T4 平面以下痛觉过敏，左侧上肢痛觉、温度觉有减退，双下肢髂以下关节位置觉及音叉振动觉减弱。腰穿脑脊液常规检查:无色透明，白细胞38×106/L(0～8)，单核占98%，多核占2%，潘氏蛋白定性阳性。脑脊液生化:蛋白质84 mg/dl(8～43)，葡萄糖47 mg/dl(45～80)，氯化物737 mg/dl(702～772);脑脊液细胞学为淋巴细胞为主的炎症，有激活淋巴细胞。

入院后常规筛查梅毒抗体阳性，复查血清梅毒螺旋体确证抗体(TPPA 法)均(+)，立即复查脑脊液，脑脊液中两种梅毒抗体同样回报(+)，此时也明确诊断本患者为神经梅毒、梅毒性脊髓炎。患者因青霉素皮试阳性，决定给予美满霉素100 mg bid口服治疗，并给予强的松30 mg Qd×3 d 口服预防吉-海反应，同时静脉点滴丹参酮注射液及前列地尔改善脊髓血液循环，肌注鼠神经生长因子，甲钴胺针剂静脉入小壶等神经营养治疗药物。

转归及随访情况:本患者在开始治疗后，症状体征改善即非常明显。治疗3 d 后胸部感觉平面即由T4 下降至T6 水平，左下肢近端肌力增至II 级，右下肢近端肌力至III 级。治疗1 w 后左下肢近端肌力至IV－级，右下肢近端肌力至IV 级，能下地站立行走。治疗10 d 后左下肢近端肌力V－级，右下肢近端肌力V 级，大便能够自行排出，小便拔除尿管。治疗3 w 后双下肢肌力已恢复正常，感觉平面降至T10 水平，但深感觉障碍恢复相对较慢。治疗满3 w后复查脑脊液常规:无色透明，白细胞10×106/L(0～8)，单核占95%，多核占5%，潘氏蛋白定性试验阳性;脑脊液生化:蛋白质38 mg/dl，葡萄糖50 mg/dl，氯化物729 mg/dl，脑脊液梅毒非特异性抗体及梅毒螺旋体抗体均(－)。治疗6 w 后复查胸段MRI显示髓内病变基本恢复正常(见图4)。患者在治疗6 w 后出院，出院后继续服用美满霉素。出院后满3 w 时，再次回到医院复查腰穿，此时脑脊液常规、生化及梅毒螺旋体抗体试验均已全部恢复正常，血沉降至9 mm/h(0～20)。鉴于患者病情没有反复，美满霉素在应用9 w 后停用，仅保留口服甲钴胺等神经营养药物治疗共6 m。本患者病情恢复非常满意，随访至今没有复发。

图3 颈段核磁及胸段核磁的矢状位及轴位扫描均可见到明显长节段髓内病变(白箭头)

图4 治疗6 w 后复查颈胸段MRI，髓内病变已经基本消失

文献复习(见表1):鉴于梅毒性脊髓炎临床罕见，本病既往国内外报道过的病例数很少。总结表1 中所列9 例病例可以看到，全部病例均为急性或亚急性起病，临床症状体征并无特异性。因多累及胸段脊髓，故主要表现是截瘫或双下肢麻木，瘫痪的程度轻重不同，可以合并二便障碍。其中有2 例累及颈段脊髓，1 例累及腰骶髓，1 例同时累及脑部大动脉血管致狭窄。全部患者的脑脊液蛋白均有不同程度的增高，脑脊液细胞数增高，均以单核增高为主，细胞学检查以淋巴细胞为主。影像学上都表现为长节段脊髓髓内病变，在T2加权像上显示为长节段髓内高信号病灶，增强的T1加权像上有6 例患者脊髓实质病灶部分被强化，表现为脊髓表浅部位的局灶性强化，文献将之称为脊髓“烛光征”。报道中指出，这一影像学征象提示了梅毒螺旋体侵犯脊髓应该是从脊髓表面逐渐到脊髓中心部发展的病理过程。与本病的临床特点类似，梅毒性脊髓炎的影像学虽然为长节段脊髓病变，虽有一定特征性，但同样不具特异性，影像学不具有确诊意义。所有9 个病例都是通过检测患者血液和脑脊液的梅毒特异性抗体阳性得以确诊。全部病例在经过青霉素等抗生素治疗后，病情均在0.5 m 至4 m 内逐渐有所恢复，但恢复的速度和程度有所不同。大部分患者的体征在经过抗生素治疗后逐渐改善，也有快速改善的报道［5，9］，但其中有1 例梅毒性脊髓炎病程中出现了左侧面瘫和上肢瘫［7］，该患者头部MRI 检查显示双侧颅内高信号病灶，全脑DSA 检查证实了双侧大脑前动脉A1 段和右侧大脑中动脉M1 段狭窄，提示梅毒性脊髓炎合并了脑膜血管梅毒。该患在经过青霉素治疗2 w 后，截瘫和左侧上肢瘫及面瘫开始逐渐缓慢恢复，但遗留了宽步基和下肢腱反射亢进等明显的神经功能缺损。该病例提示患者在合并了脑膜血管梅毒后，致病机制很可能有脑血管炎参与，此时抗生素治疗虽也能够有所改善，但恢复的速度下降，且容易遗留一定后遗症。我们自己的2 例患者在抗生素治疗后恢复速度和程度也有明显的不同。

表1 9 例梅毒性脊髓炎患者的临床及影像学

3 讨论

梅毒是由梅毒螺旋体导致的一种性传播疾病，该病的发病率曾经因为青霉素的广泛应用而明显下降，但是近年来，由于性传播疾病的蔓延和流行，其发病率又有回升的势头［12］。美国在1996 年将神经梅毒根据其临床特点分为5 种综合征［1］:(1)脑膜型神经梅毒:表现为急性头痛和(或)脑膜刺激征阳性，脑神经病变或痫性发作，并且脑脊液细胞数增多，神经影像学排除了脑卒中;(2)脑膜血管型梅毒:急性局灶型神经系统功能缺失符合血管分布，并经影像学检查证实为脑卒中;(3)脊膜血管梅毒:临床表现为横贯性脊膜脊髓炎;(4)麻痹性痴呆:包括记忆力减退、精神行为异常，后期出现痴呆;(5)脊髓痨:表现为脊髓后根、后索病变，主要位于腰骶部。梅毒性脊髓炎按照上述分类原则应该归到脊膜血管梅毒一类中去。但在尸检中发现神经梅毒很少以单独的一种综合征形式存在，只是有些病变类型不十分严重，在临床上比较难以发现而已［1］。

我们的2 例患者均表现为脊髓横贯性损害的症状体征，一例在胸段脊髓，一例位于颈胸段脊髓。影像均表现为髓内长节段病变，脑脊液蛋白升高，脑脊液常规及脑脊液细胞学显示细胞数明显增高，且以单核为主，脑脊液细胞学为淋巴细胞为主的炎症。最为要紧的是患者血清及脑脊液检测都证实了梅毒非特异性抗体以及梅毒特异性抗体(+)。此外，患者临床和影像上都没有自身免疫性疾病、肿瘤以及硬脊膜动静脉瘘等其他脊髓疾病的证据，同时患者既无发作性下肢过电样剧烈疼痛，也没有腹部脏器发作性疼痛等内脏危象的临床表现，且症状体征不单纯局限在后根和后索，所以2 例患者临床症状特点和病程特点也不支持脊髓痨。综合以上各条，我们认为2 例患者虽然起病年龄不同、性别不同、病史长短不同、脊髓病变的部位也不相同，但2 例患者梅毒性脊髓炎的诊断都是成立的。这2 例病例和文献报道的9 例病例都提示了梅毒性脊髓炎的临床特点不具有特异性，均表现为横贯性脊髓脊膜损害，只是病变累及部位的不同，体征上会有所区别。11 例梅毒性脊髓炎患者中，7 例胸段脊髓受累，有3 例同时累及了颈段，仅有1 例腰骶段受累。起病方式几乎全部是急性或亚急性起病，逐渐进行性加重，只有我们的第1 例患者是慢性起病，病程中突然恶化，表现为脊髓功能的突然恶化。

Kikuchi 等［10］以及Chilver-Stainer 等［11］描述了梅毒性脊髓炎的MRI 表现:脊髓病变通常累及多个胸段脊髓节段，T2加权像上表现为弥漫性高信号病灶，T1增强像上还可以见到脊髓表浅部位的局灶型强化，也称之为“烛光征”，作者提出影像学的发现提示了在梅毒性脊髓炎病理过程中，梅毒螺旋体是由脊髓表面逐渐向脊髓中心侵犯。梅毒性脊髓炎MRI上异常的高信号可能是脊膜至脊髓的炎症以及脊髓的缺血共同造成的。梅毒性脊髓炎MRI 影像学上长节段脊髓高信号病变以及“烛光样”强化征虽然有一些特征性，但同样并不具有特异性，所以当临床医生碰到脊髓长节段病变的病例时，需要做完善的鉴别诊断。长节段脊髓病变的病因通常情况下有多种可能:较为常见的疾病有脊髓空洞症、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)，系统性红斑狼疮合并脊髓炎、原发性干燥综合征合并脊髓炎、神经白塞氏病;比较少见的疾病有硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)等脊髓血管畸形、还有伴有脑干脊髓受累、乳酸增高的脑白质病(LBSL)［13］等遗传相关性疾病，这时医生需要意识到，除了上述多种疾病以外，还有梅毒性脊髓炎导致长节段脊髓病变的可能性，只是梅毒性脊髓炎单靠影像学是无法确诊的，必须要以血和脑脊液的梅毒相关抗体结果作为确诊本病的依据，需及时进行血清及脑脊液标本梅毒抗体检测。

青霉素是治疗梅毒的首选药物，对于青霉素过敏者，可以改用静脉头孢曲松治疗或口服美满霉素治疗。通常青霉素治疗前1 d 要应用激素如强的松10 mg，2 次/日，连服3 d，以预防治疗梅毒过程中可能出现的吉-海反应［14］。文献报道的梅毒性脊髓炎9 例患者在应用青霉素等抗生素治疗后，症状体征均有恢复，但恢复的速度和程度不尽相同，从0.5 m～4 m 不等。我们的第1 例患者在确诊后，先后给予了大剂量青霉素、头孢曲松治疗，同时辅之以改善循环药物及神经营养药物，但治疗效果却不明显，其中不但症状体征基本无变化，而且治疗2 w 后复查脑脊液蛋白定量、细胞数仍居高不下，同时脑脊液梅毒抗体仍呈阳性，随访患者也没有见到明显恢复。第2例患者原本临床起病更急更重，且因青霉素过敏，仅口服了美满霉素，但从治疗3 d 后患者症状体征即开始改善，1 w 后有明显恢复，治疗3 w 后患者双下肢截瘫已完全恢复，复查脑脊液常规、生化、梅毒抗体仅有脑脊液白细胞数稍高于正常范围，治疗6 w 后复查MRI 脊髓病变基本消失，治疗9 w 后复查脑脊液完全正常。梅毒性脊髓炎治疗后的疗效评定方法包括症状、体征、血清及脑脊液指标变化。其中脑脊液在疗效评价中起着重要作用［15］，通常在经过有效治疗后，患者的脑脊液细胞数、蛋白定量、梅毒螺旋体抗体滴度会依次下降，影像学也可以协助监测疗效。11 例患者的脑脊液、影像学变化和临床的转归基本都是一致的。

文献报道病例在治疗后恢复的速度、程度显示不尽相同，再结合我们治疗反应很不相同的2 例患者，提示不同的梅毒性脊髓炎患者对治疗的反应有所区别。分析这种差别，很可能是由于梅毒性脊髓炎患者在病理和病理生理机制上存在差异导致的。第1 例患者发病时年龄已有75 岁，提示患者感染梅毒的时间可能已经较长，梅毒造成的神经系统损害也会更重。具体分析该患者的病理和病理生理机制，猜测有可能与脑膜血管梅毒类似，脊膜血管梅毒除了有脊膜脊髓的炎症性损害以外，也还有弥漫性脊膜增厚、淋巴细胞和浆细胞浸润动脉管壁、动脉中膜变薄、内膜胶原纤维组织增生，出现脊髓脊膜动脉小动脉炎、血栓形成，最终导致脊髓缺血性损伤。本患者从双下肢无力开始，病史已有8 m，但在就诊3 d前突然加重，病情的突然恶化很可能是由于脊髓血管炎所致的缺血性损害所致。另外本患者影像学上脊髓虽然也是长节段病变，但脊髓的影像学细节不同于第2 例患者，他的脊髓并无明显增粗，提示脊髓水肿并不十分明显，虽然患者脑脊液检查也显示有明显的炎症反应，梅毒性脊髓炎炎症过程一直存在，但患者的脑脊液蛋白非常高(196 mg/dl)，推断除了炎症反应导致之外，很可能存在着脊髓蛛网膜下腔不通畅，患者的慢性炎症色彩浓，脊膜脊髓血管炎引起的继发性脊髓缺血损害重，血管机制突出。该病例的治疗反应结果提示我们，临床上假如碰到病程较长、尤其是病史中突然恶化的梅毒性脊髓炎病例时，治疗上除了加强抗感染措施外，应该使用大剂量激素控制血管炎，并辅之以改善脊髓血液循环的治疗，这些措施可能是非常重要的。相反的，第2 例患者年龄轻，离异仅1 y 的前夫有冶游史，总病程时间也仅有1 m，这都提示她感染梅毒的时间可能比较短。该患者临床起病急，病程中进行性加重，无突然恶化。患者脑脊液蛋白虽然也增高，但增高的程度远不如第1 例患者，第2 例患者颈胸段MRI 显示病变节段的脊髓明显增粗，提示脊髓水肿非常明显。这些线索都提示了该患者的脊膜神经根炎症更急，炎症机制在患者整体致病机制中的地位更为重要，而继发性脊髓缺血损害则相对较轻，所以第2 例患者单纯抗感染治疗效果就非常好。文献报道中的1例梅毒性脊髓炎患者累及了颅内大脑前动脉和大脑中动脉［7］，该患者虽然在抗生素治疗后截瘫和半球损害体征也有所恢复，但患者遗留了明显的神经功能缺损。综合我们的治疗经验以及文献复习病例的恢复情况，我们认为当碰到梅毒性脊髓炎患者时，应当争取在脊膜脊髓炎症阶段确诊，及时给予抗感染驱梅治疗;但假若患者病程较长，而且病史中有突然恶化状况时，则提示梅毒感染相关血管炎、脊髓缺血损伤病理阶段可能已经出现，此时应该对于此类患者的不良预后要有所预估，治疗上也要加强针对血管炎的干预，单纯抗感染效果可能不佳。国外也有研究者意识到在脑膜血管梅毒时，单独应用青霉素等抗生素能否使得动脉炎康复需要进一步研究［16］。

综上所述，梅毒性脊髓炎临床和影像学都太不具有特异性，当碰到长节段脊髓病变时要及时想到梅毒性脊髓炎这一鉴别诊断，应尽快完善血清和脑脊液梅毒相关抗体检测，尽早确定梅毒性脊髓炎的诊断。临床起病急、病情进展快的梅毒性脊髓炎大多对于青霉素等抗生素治疗效果好，但假如患者病程已比较长，病情有突发恶化特点时，要警惕可能已经有血管炎及继发性脊髓缺血性损伤，此时单纯驱梅治疗，恢复速度可能迟缓，恢复程度也可能不好，应用激素控制血管炎可能是必要的，甚至可以考虑加用抗血小板和(或)抗凝等治疗。

［1］Simon RP.Neurosyphilis［J］.Arch Neurol，1985，42:606-613.

［2］Conde-Sendín MA，Amdla-Peris R，Aladro Y，et al.Current clinical spectrum of neurosyphilis in immunocompetent patients［J］.Eur Neurol，2004，52:29-35.

［3］杨忠民，刘 雁，高曲文，等.脊髓梅毒临床及电生理4 例分析［J］.实用医学杂志，2008，24:3363-3364.

［4］何冬梅，徐家立，张莉文，等.梅毒性脊髓炎1 例报告［J］.中华神经科杂志，2014，47:438.

［5］Fisher M，Poser CM.Syphilitic meningomyelitis，A case report［J］.Arch Neurol，1977，34:785.

［6］Tsui EY，Ng SH，Chow L，et al.Syphilitic myelitis with diffuse spinal cord abnormality on MR imaging［J］.Eur Radiol，2002，2:2973-2976.

［7］Lowenstein DH，Mills C，Simon RP.Acute syphilitic transverse myelitis:unusual presentation of meningovascular syphilis［J］.Genitourin Med，1987，63:333-338.

［8］Nabatame H，Nakamura K，Matuda M，et al.MRI of syphilitic myelitis［J］.Neuroradiology，1992，34:105-106.

［9］Tsui EY，Ng SH，Chow L，et al.Syphilitic myelitis with diffuse spinal cord abnormality on MR imaging［J］.Eur Radiol，2002，12:2973-2976.

［10］Kikuchi S，Shinpo K，Niino M，et al.Subacute syphilitic meningomyelitis with characteristic spinal MRI findings［J］.J Neurol，2003，250:106-107.

［11］Chilver-Stainer L，Fischer U，Hauf M，et al.Syphilitic myelitis:Rare，nonspecific，but treatable［J］.Neurology，2009，72:673-675.

［12］Fenton KA，Breban R，Vardavas R，et al.Infections syphilis in highincome settings in the 21st century［J］.Lancet Infect Dis，2008，8:244-253.

［13］van Berge L，Hamilton EM，Linnankivi T，et al.Leukoencephalopathy with brainstem and spinal cord involvement and lactate elevation:clinical and genetic characterization and target for therapy［J］.Brain，2014，137:1019-1029.

［14］Workowski KA，Berman SM.Centers for Disease Control and Prevention，Sexually transmitted diseases treatment guidelines［J］.MMWR Recomm Rep，2006，55:1-94.

［15］孙旭文，张艳祥，王晓彤，等.不同类型的神经梅毒3 例［J］.中华神经科杂志，2012，45:64-66.

［16］Flint AC，Liberato BB，Anziska Y，et al.Meningovascular syphilis as a cause of basilar artery stenosis［J］.Neurology，2005，64:391-392.