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TURP术前尿动力学检测对于前列腺增生伴糖尿病患者的临床价值

2015-03-07王科锋,孙柳静,朱喜山

实用临床医药杂志 2015年17期
关键词:前列腺增生糖尿病



TURP术前尿动力学检测对于前列腺增生伴糖尿病患者的临床价值

王科锋, 孙柳静, 朱喜山

(江苏省常州市第三人民医院 泌尿外科, 江苏 常州, 213000)

关键词:糖尿病; 尿动力学; 前列腺增生; 膀胱逼尿肌

良性前列腺增生(BPH)患者多为中老年高龄患者,合并糖尿病并在此基础上产生的糖尿病性膀胱(DCP)是影响BPH治疗决策和预后的重要因素[1]。目前经尿道前列腺切除术(TURP)是良性前列腺增生的标准治疗方法[2],而逼尿肌肌力下降(DUA)不仅是DCP的典型表现,也是导致TURP术后预后不佳的主要原因[3]。因此,利用尿动力学评估膀胱收缩功能对指导BPH伴糖尿病患者的治疗具有重要意义。2010年3月—2015年3月,作者对15例合并糖尿病的BPH手术患者进行术前尿动力学检测,并对预后进行比较分析,现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

BPH伴糖尿病患者15例,年龄60~89岁,平均(67.8±12.5)岁。糖尿病史1~13年,平均(7.2±3.6)年。均表现为尿频尿急、排尿困难、夜尿增多、尿流中断及尿潴留等下尿路症状,均经临床症状、直肠指检、B超检查、PSA检验指标等诊断为BPH。尿流动力学示最大尿流率Qmax<10 mL/s,且膀胱最大逼尿肌压力Pdet<40 cmH2O判定为膀胱逼尿肌收缩功能下降,设为膀胱逼尿肌收缩功能减弱组; Pdet>40 cmH2O设为正常组。2组患者在平均年龄、病史和术前IPSS评分等方面均无显著差异(P>0.05),具有可比性。排除标准: ① 神经源性膀胱功能障碍; ② 合并除BPH之外的其他原因的膀胱出口梗阻(BOO); ③ 术后诊断为前列腺癌; ④ 合并膀胱肿瘤或结石。术前和术后1月行国际前列腺症状评分(IPSS)及压力-流率检测,包括尿流率(Qmax)、最大逼尿肌压力(Pdet)、最大尿流率时逼尿肌压力(PdetQmax)。采用站立位自然排尿的方式进行压力-流率检测。

1.2 检查方法

应用德国ANDROMEDA尿动力学仪,根据国际尿控学会检查标准,患者在有强烈尿意后,先行自由尿流率测定。患者在尿动力学检查床上取截石位,经尿道插入F8双腔测压管抽取剩余尿,经肛门插腹压管人直肠内,耻骨联合水平大气压调零,以生理盐水灌注膀胱行全套尿动力学检查。

国际前列腺症状评分(IPSS):轻度症状0~7分,中度症状8~19分,重度症状20~35分。参考文献[4],症状疗效(SI)=术后IPSS评分/术前IPSS评分,功能疗效(FI)=术后Qmax-术前Qmax。

1.3 统计学处理

2结果

Pdet与SI有良好相关性(r=-0.712,P<0.01)。膀胱逼尿肌收缩功能下降组和正常组比较,术后IPSS评分明显高于正常组, FI明显低于正常组(P均<0.05)。见表1。

表1 2组患者一般资料及手术前后IPSS、FI变化比较

与膀胱逼尿肌收缩功能减弱组比较,*P<0.05。

3讨论

BPH是老年男性常见病,临床表现为尿频、尿急、排尿困难等下尿路症状,并且随着患者年龄的增长逐渐加重,常并发尿潴留、膀胱炎、严重血尿和肾功能损害。近年来流行病学研究[5]证实,下尿路症状与糖尿病等代谢综合征密切相关。DCP是糖尿病所致泌尿系统常见并发症,其典型表现为逼尿肌收缩功能下降、膀胱低敏、排尿困难、膀胱容量及剩余尿量增加。因此当老年男性患者的年龄延长,BPH合并糖尿病膀胱病变的发病率逐渐增高,BPH临床表现亦越加复杂多样。尿动力学检测对于明确诊断、预测疗效及手术后评估具有重要作用。

BPH的主要治疗目标是改善症状和提高生活质量。本研究结果显示,Pdet与SI有良好正相关性(r=-0.712,P<0.01),表明BHP伴糖尿病患者TRUP术后客观症状改善与术前膀胱逼尿肌收缩功能密切相关,当患者糖尿病史较长或血糖控制不佳使得DCP病变造成Pdet减低时,SI明显增高。王栋等[4]采用PdetQmax评估膀胱逼尿肌压力,认为术前PdetQmax<32.5 cmH2O术后客观指标改善较差。尽管Pdet计算复杂且重复性不高[6],但其获取不受患者排尿客观条件所限,可以初步的评估患者逼尿肌肌力情况,依据不同情况联合应用PdetQmax和Pdet可能更有利于BHP伴糖尿病患者TRUP术后疗效预后判断。

本文中膀胱逼尿肌收缩功能减弱组患者和功能正常组的术后IPSS和FI比较均有显著差异,表明虽然糖尿病和BPH具有协同作用,加重和复杂化病情,但在Pdet正常这一时间窗口内,如及时给予手术治疗,解除梗阻、炎症等致病因素,其治疗预后将较为乐观,如果治疗延迟使得Pdet减低,膀胱逼尿肌功能更容易因为长期缺氧、微血管病变及神经功能损伤神经进入失代偿状态,从而使剩余尿量明显增加,失去最有利的手术时机。因此,作者认为对于上述Pdet减低患者人群,仅仅通过手术解除梗阻已不能根治疾病,建议术后定期监测残余尿量和积极随诊,并鼓励自行导尿和α-受体阻滞剂药物治疗,可以延缓病情进展,防止进一步尿反流或肾功能受损。另外由于示糖尿病和BPH对膀胱逼尿肌收缩功能的损害具有协同作用[1],围术期和手术后的积极控制血糖和治疗糖尿病对于降低手术风险、提高手术疗效和延缓DCP病程进展也具有重要意义。

综上所述,合并糖尿病的BPH患者多伴有DCP, 其临床病情更为复杂,尤其出现膀胱逼尿肌收缩功能损害的患者,需要进行多学科综合治疗。尿动力学检查是手术前评估及疗效预测的首选方法,如能准确测定并进一步研究获取Pdet和治疗后排尿功能恢复相关关系临界点,将具有重要价值。

参考文献

[1]马文义, 王海新, 孟祥成, 等. BPH伴糖尿病患者尿动力学检测的临床意义[J]. 临床泌尿外科杂志, 2007, 22(6): 454.

[2]Lourenco T, Pickard R, Vale L, et al. Minimally invasive treatments for benign prostatic enlargement:systematic review of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2008, 337: a1662.

[3]Thomas A W, Cannon A, Bartlett E, et al. The natural history of lower urinary tract dysfunction in men:minimum 10-year urodynamic follow up of transurethral resection of prostate for bladder outlet obstruction[J]. J Urol, 2005, 174(5): 1887.

[4]王栋, 许克新, 张晓鹏, 等. 经尿道前列腺切除术的疗效与术前膀胱逼尿肌压力的相关性研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2014, 35(3): 212.

[5]Kasturi S,Russell S,Mcvary KT. Metabolic ayndrome and lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia[J]. Curr Urol Rep, 2006, 7(4): 288.

[6]Griffiths D J, Constantinou G E, van Mastrigt R. Urinary bladder function and its control in healthy females[J]. Am J Physiol, 1986, 251(4): 225.

收稿日期:2015-03-19

中图分类号:R 697

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)17-181-02

DOI:10.7619/jcmp.201517068

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