CO中毒及所致的DEACMP患者脑电图改变的临床意义

作者单位:610083 成都,成都军区总医院神经内科

岳　晓,杨正辉,刘　瑜,廖　艳



CO中毒及所致的DEACMP患者脑电图改变的临床意义

作者单位:610083 成都,成都军区总医院神经内科

岳晓,杨正辉,刘瑜,廖艳

[摘要]目的探讨一氧化碳(CO)中毒及所致的迟发性脑病(DEACMP)发生前后脑电图(EEG)相关变化及临床意义。方法对我院2008~2013年确诊的84例CO中毒患者EEG进行回顾性分析,其中56例出现CO中毒后迟发性脑病,对比其中毒期和迟发性脑病发生后的EEG变化。结果CO中毒患者EEG异常率为85.7%,DEACMP患者EEG异常率为66.7%；EEG异常程度与患者中毒昏迷时间、年龄、有无并发症、发病前有无既往史、病情严重程度、首次行高压氧(HBO)治疗时间和HBO疗程长短高度相关,并且EEG异常程度越重,其预后越差。结论EEG对CO中毒的早期诊断、预后判断、脑损伤程度及预测迟发性脑病的发生方面具有重要价值。

[关键词]一氧化碳；中毒；迟发性脑病；脑电图

CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)是指CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60 d的假愈期,又出现一系列的神经精神症。DEACMP的发生率报道不一,国内为10%~30%,国外为0.8%~43%[1]。其发病机理尚不十分清楚,现将我院2008~2013年确诊的84例CO中毒及所致的56例DEACMP患者脑电图(EEG)情况及临床意义分析如下。

1资料与方法

1.1病例资料2008~2013年我院收治84例CO中毒患者,均符合CO中毒诊断标准[2]。其中男性38例,女性46例；年龄6~72岁,平均42.5岁,6~18岁16例(19%),19~60岁32例(38.1%),60岁以上36例(42.9%)。出现DEACMP的56例中,男性24例,女性32例；6~18岁7例,19~60岁18例,60岁以上31例。中毒程度按《内科学》[3]标准划分,其中轻度14例,患者表现为心慌、气紧、乏力、头昏、头痛、记忆力下降、站立不稳但不伴有昏迷；中度26例,表现为颜面潮红、心率增快、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷,昏迷患者瞳孔对光反射和角膜反射减弱或迟钝,肌张力下降；重度16例,表现为深度昏迷,可伴有阵发性抽搐,患者呈去大脑皮层状态,锥体系或锥体外系功能障碍,局灶性神经功能缺损体征,并出现一系列临床并发症。患者昏迷时间1 h~10 d,大部分患者为室内密闭洗澡时中毒,其次为取暖、煤气管道泄露所致。既往患高血压10例,糖尿病9例,冠心病5例,呼吸系统疾病3例；有不良嗜好(吸烟、喝酒、长期熬夜)者18例。

1.2方法患者入院确诊经高压氧治疗后立即行EEG检测,使用意大利生产的EBNEURO脑电图机进行记录,按国际10/20系统安放头皮电极,选择头皮盘状电极安放于脑部相应区域,设定时间常数为0.3,滤波为50 Hz,增益调节为50 UV/5 mm,走纸速度3 cm/s,描记时间>30 min,在闭眼、安静状态下进行记录。意识清醒者做诱发实验,包括睁、闭眼、闪光刺激和过度换气。结束后采用单、双极导联分别进行描记。EEG结果诊断依据《临床脑电图学》[4]的诊断标准,分为界限型、轻、中及重度异常。

1.3统计学方法采用SPSS 16.0软件进行分析,计数变量采用频数和百分比进行统计学描述,两组间计数变量比较采用χ2检验,并进行连续性校正,P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

84例入院后均于12 h内行EEG检查,其中12例EEG正常,72例EEG显示为异常,异常率为85.7%,其中界限型10例,表现为双侧α节律变化范围超过2 Hz,额区低波幅θ活动轻度增多,低幅δ波轻度增多；轻度14例,EEG表现为枕区α波慢化或以θ活动为背景,δ波明显增多,对外界刺激有反应；中度异常23例,EEG表现为以δ波活动为背景,混有θ波及少量α波部分可见爆发性棘波、棘慢复合波出现,对外界刺激EEG少有反应；重度异常25例,EEG表现为广泛不规则弥散性高波幅δ波,阵发性或普遍性棘波、尖波、棘慢复合波,严重者呈平坦波,部分患者以一侧或双侧额、颞区显著,对外界刺激无反应。从表1可见,患者年龄越大,EEG异常程度越高,预后越差；昏迷时间越长,EEG越严重,其预后亦越差；有基础疾病或不良嗜好的患者,其EEG严重程度及恢复情况均比无基础疾病或不良嗜好的患者差。

表1　患者年龄、昏迷时间、有无基础疾病或不良生活习惯与EEG改变(例)

注:两组间比较,①χ2=10.417,P<0.01；②χ2=5.512,P<0.05；③χ2=7.391,P<0.01

84例中,56例于中毒后9~34 d出现DEACMP,其中28例EEG普遍表现为局灶性或广泛性高波幅δ波,并夹杂少许θ波活动,以额、中央、颞区占优势；15例出现癫痫样放电,并伴有临床症状；13例出现中幅δ、θ混合波伴孤立尖波。

HBO治疗前EEG显示:正常12例,界限型10例,轻度14例,中度23例,重度25例。经及时HBO治疗并持续2~3 w后,EEG显示:正常30例,轻度12例,中度20例,重度22例。42例EEG中、重度患者>3个疗程后复查EEG显示:轻度7例,中度17例,重度18例。

经EEG对比分析发现,经及时、足疗程HBO治疗后,所有EEG异常患者均有不同程度改善,并随着HBO治疗时间延长,EEG异常程度呈逐渐减轻趋势。

3讨论

DEACMP的发病机理至今尚不十分清楚,推测可能与缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤和自由基、免疫异常、血管内活性物质影响、兴奋性氨基酸与细胞凋亡、神经递质紊乱等有关[5]。在发生CO中毒时,患者大脑皮层及皮层下组织受到不同程度的损害,EEG检测作为反映大脑功能状态的重要手段,对大脑缺氧的反应十分敏感。EEG频率和波幅的变化能直接反映广泛性大脑皮层及皮层下功能状态和脑组织受损的严重程度。在CO 中毒的患者中,EEG表现为背景活动α节律的减慢,是脑功能减退的早期敏感指标；而弥漫性θ、δ活动增多及出现棘波、尖波、棘慢复合波,则提示患者脑部存在广泛性损害,δ活动数量越多,说明脑部损害越严重。部分患者在此基础上合并有局限性(额、颞部)显著异常,且患者具有相应的神经症状和体征,这与患者临床上表现以急性痴呆为主的神经精神症状是一致的。由此说明,EEG 对脑损伤具有一定的定位作用,且在CO 中毒后各部位脑组织对缺氧的敏感性不完全相同。

通过表1可以看出,CO中毒患者的EEG严重程度与患者发病年龄和昏迷持续时间呈正比,年龄越大,脑功能受损相对越严重,引起EEG中、重度异常率越高。这可能与患者年龄增长后脑血管动脉硬化、脑细胞对缺氧的耐受力降低,以及修复功能减退、体内抑制自身抗体形成的能力降低,易发生自身免疫应答反应有关。患者的昏迷时间越久,EEG改变越明显,常常表现为无反应的弥漫性持续性慢波活动。这可能与脑白质脱髓鞘范围广、大脑皮层功能受到严重抑制有关。对于昏迷时间>24 h 的患者,清醒后应继续动态观察EEG 的变化,了解受损脑细胞功能的恢复情况；对合并糖尿病、心脑血管疾病和有既往史的患者,EEG严重程度要比无合并症和既往史的患者严重,这与患者组织器官原来就存在一定程度的损伤和缺血缺氧、组织对突发性缺氧代偿能力差,导致器官组织因缺氧引起的损害相对严重有关。且脑力劳动者、有吸烟、饮酒、熬夜等不良生活习惯的患者脑内耗氧相对增加,对缺氧更加敏感,导致CO中毒后神经系统缺氧性损伤更加严重,常常是预后不良的重要原因。

在治疗过程中,除给予脱水、营养神经、抗炎、抗休克、促进脑细胞代谢、改善微循环、抗凝、抑制血小板积聚治疗外,早期、足疗程进行HBO治疗也是改善EEG严重程度的关键所在。原因在于HBO能促使中毒患者体内的碳氧血红蛋白解离,快速提高血氧分压,提高脑组织氧气储备能力,恢复正常血红蛋白的携氧和供氧功能,促进脑组织循环的建立和毛细血管的再生,解除CO中毒患者的缺氧状态,以达到减少血小板黏附和聚集,降低血栓形成的作用[6]。在经过2~3 w的HBO治疗后,EEG为界限型异常及50%轻度异常的患者全部得到治愈,中、重度异常患者随HBO治疗时间的延长,EEG也得到不同程度的改善。同时在此期间,除了要坚持HBO治疗不间断外,定期复查EEG了解脑功能情况对预测迟发性脑病也是非常重要的。且在治疗过程中不能因为患者临床症状有所好转,患者自我感觉良好,但EEG仍显示有异常的情况下停止治疗,并作为出院的指标。应在EEG恢复正常,继续巩固治疗一段时间后结束治疗,在最大程度上预防DEACMP的发生。对CO中毒患者临床表现及EEG 好转后又恶化的患者,应作为DEACMP 发病的危险信号[7]。

EEG已作为一种简便、经济、无创、重复性好、快速安全的脑病检测手段,在对CO中毒的早期诊断、疾病预后判断、脑损伤程度、预测迟发性脑病的发生等方面都具有重要的临床参考价值。

【参考文献】

[1]崔书杰,赵金垣.急性CO中毒迟发性脑病的治疗研究进展[J].职业卫生与应激救援,2002,20(1):35-38.

[2]陈灏珠,林果为.实用内科学[M].13版.北京:人民卫生出版社,2013.

[3]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:972.

[4]刘晓燕.临床脑电图学[M].北京:人民卫生出版社,2006:214-216.

[5]张秀明,顾仁骏,贾福军,等.急性一氧化碳中毒后迟发脑病发病机理的探讨[J].中华劳动卫生职业病杂志,1996,14(4):148-150.

[6]孙鹏,白书臣.高压氧治疗一氧化碳中毒32例[J].现代中西医结合杂志,2009,18(19):2300.

[7]徐辰,于绍斌,薛宏斌,等.CO中毒后迟发性脑病的临床与脑电图、脑CT分析[J].现代电生理学杂志,2003,10(4):1851.

(收稿日期:2014-06-04)

文章编号1004-0188(2015)03-0304-03

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.03.028

中图分类号R 136.36

文献标识码A