热性惊厥患儿血清cTnI和电解质的变化及临床意义

2015-03-07作者单位610021成都解放军452医院儿科

西南国防医药 2015年3期

作者单位:610021 成都,解放军452医院儿科

作者单位:610021 成都,解放军452医院儿科

杨珍珍,许亚红,郭特鎏,康英,何业结

[摘要]目的探讨热性惊厥(FC)患儿血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和电解质(钠、钾、氯、钙)的变化及临床意义。方法选择46例符合诊断标准的上呼吸道感染合并FC患儿为观察组,观察组内依据一次热程中惊厥发作的次数分为A(1次)组和B(≥2次)组。另选择40例有发热症状但无热性惊厥的上呼吸道感染患儿为对照组,分别检测两组血清cTnI及电解质水平,并进行比较分析。结果观察组血清cTnI水平明显高于对照组(P<0.01),血钠、血钙水平明显低于对照组(P<0.05),而血钾、血氯水平两组无明显差异。观察组中,B组血清cTnI水平明显高于A组(P<0.05),血钠水平明显低于A组(P<0.01),而血钙、血钾、血氯水平,A组与B组无明显差异。结论热性惊厥可引起患儿心肌受损,抽搐次数越多,心肌损害越严重。电解质紊乱可能是热性惊厥的重要诱因,低血钠可能是热性病程中惊厥多次发作的诱因之一。

[关键词]热性惊厥；小儿；心肌肌钙蛋白I；电解质

热性惊厥(FC)是儿科的常见急症,是小儿时期最常见的惊厥。在我国0~14岁儿童的发病率为4.4%[1]。该病一般预后良好,但易复发,且有发生潜在脑损伤的可能,故临床对该病较为重视。近年来心肌肌钙蛋白I(cTnI)及血清电解质在热性惊厥中的变化及作用受到重视。本研究通过对46例热性惊厥患儿血清cTnI和电解质(钠、钾、氯、钙)数据资料进行分析,旨在探讨热性惊厥患儿血清cTnI和电解质的变化及临床意义,结果报告如下。

1资料与方法

1.1病例资料选择2014年1~7月我科收治的上呼吸道感染合并热性惊厥患儿46例作为观察组,其中男28例,女18例,年龄8个月~6岁；原发病:急性扁桃体炎20例,急性化脓性扁桃体炎13例,疱疹性咽峡炎8例,急性喉炎2例,幼儿急诊3例。热性惊厥诊断采用2009年美国儿科学会诊断标准[2],根据患儿一次热程中惊厥发作的次数,将观察组患儿再分为A组(一次热程中惊厥发作1次)38例和B组(一次热程中惊厥发作的次数≥2次)8例。另选择同期有发热无惊厥且年龄相当的40例上呼吸道感染患儿作为对照组,其中男22例,女18例,年龄8个月~6岁；原发病:急性扁桃体炎21例,急性化脓性扁桃体炎9例,疱疹性咽峡炎7例,急性喉炎2例,幼儿急诊1例。两组临床资料比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。入选病例既往无心肌炎、急性肌炎病史,原发疾病为上呼吸道感染；排除有先天性心脏病、营养不良等合并症患儿。

1.2标本采集观察组于惊厥发作控制后输液前,立即采集静脉血；对照组在发热期输液前采集静脉血。标本采集后立即送检验科检测。

1.3检测指标和方法采集的血样应用BECKMAN-COULTE AU2700全自动生化仪测定血清电解质水平,采用BECKMAN-COULTE DXI800全自动微粒子化学发光免疫分析仪测定血清cTnI水平。试剂均由贝克曼库尔特商贸(中国)有限公司提供。

1.4统计学处理采用SPSS19统计软件进行分析,数据以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组血清cTnI和电解质水平的比较观察组血清cTnI水平明显高于对照组(P<0.01),血钠、血钙水平明显低于对照组(P<0.05),而血钾、血氯水平两组无显著差异。见表1。

2.2观察组中不同惊厥发作次数患儿cTnI和电解质水平的比较观察组中,B组血清cTnI水平明显高于A组(P<0.05),血钠水平明显低于A组(P<0.01),而血钙、血钾、血氯水平两组无显著差异。见表2。

表1　两组血清cTnI和电解质水平比较

表2　A、B组血清cTnI和电解质水平比较

3讨论

热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥原因,其发生率很高,占儿童期惊厥原因的30%[3]。惊厥的发病机制至今尚未完全清楚,目前主流观点认为可能是脑内兴奋、抑制过程失衡,脑神经功能发生紊乱,致大脑运动神经元异常放电所致。儿童免疫系统功能不健全,易发生感染,导致高热、内环境紊乱,诱发惊厥。小儿热性惊厥发生率高,还可能与儿童特别是婴幼儿神经组织发育不成熟有关。

cTnI是惟一存在于心肌细胞中的一种单链多肽物质,正常人cTnI血清水平很低[4]。cTnI分子量小,当心肌细胞受损时,cTnI易释放入血,较早在血中出现,且升高持续时间长。本研究表明,热性惊厥患儿抽搐后,血清cTnI有不同程度升高,且血清cTnI数值的变化与抽搐的次数呈正相关,提示热性惊厥可能导致心肌受损,且抽搐次数越多,心肌损伤越严重。热性惊厥患儿出现心肌受损可能与以下机制有关:(1)热性惊厥发生时,因全身抽搐及呼吸暂停,导致机体出现缺氧,无氧酵解增加,心肌细胞内酸性物质堆积,出现细胞内酸中毒,心肌细胞发生能量代谢障碍,三磷酸腺苷减少,造成心肌细胞受损。当抽搐控制后,缺血心肌恢复血流,又可出现再灌注损伤,心肌细胞损伤进一步加重,甚至死亡。(2)在抽搐应激状态下,血管内皮素、5-羟色胺等缩血管物质释放增加,降钙素基因相关肽等舒血管物质减少,加重心肌缺血缺氧。(3)热性惊厥患儿大多由上呼吸道感染引起,部分呼吸道病毒感染除了引起呼吸道感染以外,还可累及心肌、中枢神经系统及其他系统[5]。

人体内电解质具有重要的生理功能,维持机体渗透压和酸碱平衡,维持神经肌肉的应激性和细胞正常的新陈代谢。本研究显示,热性惊厥患儿抽搐后,血钙、血钠有不同程度降低,表明热性惊厥患儿易并发低钙血症、低钠血症,提示钙、钠两种离子的变化可能在惊厥的发生中具有重要作用。

钙是神经细胞传导的抑制因子,血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性,当浓度降低时,使神经与肌膜对钠离子通透性增高,容易发生除极化,导致惊厥发作[3]。热性惊厥患儿反复发热,脑细胞代谢增加,氧耗量明显增多,抑制细胞膜钙泵功能,导致钙离子内流,血钙浓度下降。患儿病后纳差、出汗多,伴有消化道症状,更易出现电解质紊乱和酸碱失衡。由于高热惊厥多发生于婴幼儿期,该年龄段又是佝偻病的好发年龄。因此,低钙可能是发热及高热惊厥的后果,也可能是机体早已存在,在发热时成为诱发惊厥的因素[6-7]。

钠是细胞外液的重要阳离子,其正常浓度可维持细胞内外容量及渗透压平衡,保持神经细胞的正常兴奋性。细胞内外钠离子的相对浓度变化可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时,水由细胞外进入细胞内,使神经细胞水肿,颅内压增高,重者可致惊厥[3]。反复高热可引起微循环障碍,导致脑缺血缺氧,而且在惊厥状态下,脑缺氧更明显,细胞能量代谢发生障碍,细胞膜钠泵功能失调,钠离子向细胞内被动弥散,出现低钠血症。同时脑缺氧可刺激脑垂体分泌抗利尿激素,肾脏回吸收水分增加,导致稀释性血钠浓度下降。因此,低钠血症是热性惊厥的结果,同时低血钠又可引起惊厥阈值的降低。本研究发现,同一热性病程中,惊厥多次发作患儿血钠水平低于单次惊厥发作患儿,提示低血钠可能是同一热性病程中惊厥多次发作的诱因之一。

本研究结果表明,热性惊厥可引起患儿心肌受损,血清电解质的变化可能是热性惊厥的重要诱因,低血钠可能是同一热性病程中惊厥多次发作的诱因之一。因此,在常规治疗热性惊厥患儿时,积极纠正电解质紊乱、营养保护心肌,对减少惊厥的复发、减轻重要脏器的损伤具有重要意义。

【参考文献】

[1]胡亚美,江载芳.实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:257-258.

[2]Capovilla G,Mastrangelo M,Romeo A,et al.Recommenda-tions for the management of febrile seizures[J].Epilepsia,2009,50(suppl):2-6.

[3]赵祥文.儿科急诊医学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2010:92-93.

[4]吴南海,黄秀玲,李小新.血清心肌肌钙蛋白I测定在急性毛细支气管炎并心肌损害的意义[J].实用医学杂志,2009,25(9):1434.

[5]张旭艳.急性呼吸道感染患儿心肌酶学观察[J].数理医药学杂志,2001,14(5):410.

[6]胡运新.血清钠、钙浓度与小儿热性惊厥关系的探讨(附86例报告)[J].中国煤炭工业医学杂志,2003,6(4):351.

[7]吴萍,安宇.热性惊厥患儿60例血清电解质、血糖的监测及临床意义[J].山西医药杂志,2002,31(3):238-239.

(收稿日期:2014-10-21)

文章编号1004-0188(2015)03-0301-03

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.03.027