代谢综合征危险因素与锌 α2糖蛋白相关性研究进展

杨 洁，陈秉朴，李 海

（1．右江民族医学院研究生学院，广西百色533000；2．右江民族医学院基础医学院，广西百色533000）

代谢综合征危险因素与锌 α2糖蛋白相关性研究进展

杨 洁1，陈秉朴2*，李 海2

（1．右江民族医学院研究生学院，广西百色533000；2．右江民族医学院基础医学院，广西百色533000）

代谢综合征的危险性因素包括胰岛素抵抗、高血压、肥胖、高脂血症和高尿酸血症。并且全球发病率有逐年升高的趋势。代谢综合征损害了人类的健康，降低了患者的生活质量。锌α2糖蛋白（ZAG）是一种脂溶性糖蛋白，广泛存在于人体体液及多种分泌上皮细胞中，ZAG的结构类似于主要组织相溶性抗原家族Ⅰ（MHCⅠ）类抗原呈递分子。其作为脂肪动员因子参与代谢综合征和某些恶性病质的发生。

代谢综合征；锌α2糖蛋白；胰岛素抵抗；肥胖；高尿酸血症

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征，以多种代谢性危险因素集合于一体为特征。MS以胰岛素抵抗为基础，其发生发展过程中与高血压、肥胖、血脂代谢紊乱、高尿酸血症的关系密切。随着人们生活水平不断的提高，生活方式也在不断地变化，因膳食结构和体能消耗比例失衡，代谢综合征有逐年升高的趋势，并且该疾病可以导致心脑血管系统疾病的发生，增加患者的痛苦和病死率。研究结果表明，锌α2糖蛋白（zinc alpha-2glycoprotein，ZAG）诱发的脂类代谢改变和其代谢产物，对机体总蛋白和糖类代谢的影响显著［1］，因ZAG可以介入整个机体的代谢和循环调节。现就新脂肪动员因子ZAG和代谢综合征相关危险因素的相关性进行综述，从而为防治代谢综合征提供新的靶点。

1 ZAG的概述

ZAG是一种40 kDa的可溶性糖蛋白，其名称来源于其沉淀锌盐的倾向和在α2-球蛋白区域的电泳迁移率。

锌α2糖蛋白是一种脂溶性糖蛋白，广泛存在于人体体液及多种分泌上皮细胞中［2］，在脂肪细胞中ZAG的表达与脂肪量呈负相关［3］，被认为与人体某些恶病质疾病（如前列腺癌、乳腺癌、上皮癌等）和代谢综合征有关［4］，有研究表明血清ZAG与年龄、肥胖参数、胰岛素抵抗、血脂异常、舒张压水平显著相关。另外血清ZAG的表达在某些代谢综合征相关的危险因素中显著升高［5］。

1.1 ZAG的蛋白结构 ZAG（AZGP1）的蛋白质结构大致分为3个结构域：α1（残基，1-91），α2（残基，92-182）和α3（残基，183-278）。α1结构域和α2结构域具有密切的相关性，并且整体结构支架相类似。α1和α2结构域都是由四股β-折叠层组成，在形成N端一半的结构域后接着一个 α长螺旋结构。α3结构域被较远的放置在α1和α2相结合的结构上，由7个β-折叠层反平行组成。3个结构域的整体构架类似于一个倒“L”形，α1和α2结构域所结合的平面与α3结构域的垂直平面间的夹角为84°［6］。

1.2 ZAG的DNA结构及功能 ZAG的基因在染色体7 q 22.1上，其功能表达的基因DNA序列全长9.3 kb，非翻译区5'和3'的DNA序列分别为5.3 kb和0.1 kb，其中包括3个内含子和4外显子组。从第1个到第6个氨基酸（甘氨酸）的区域组成第一个外显子，第7个到第93个氨基酸（甘氨酸）的区域组成第二个外显子，第94个到第185个氨基酸（天门冬氨酸）的区域组成第三个外显子，第186个氨基酸到基因末端组成第四个外显子［7］。共278个氨基酸残基组成该蛋白，其中8个色氨酸。另一方面，ZAG的组织结构和折叠类似于主要组织相溶性抗原家族Ⅰ（MHCⅠ）类抗原呈递分子，因此，ZAG可以参与机体的免疫应答作用［8］。

2 ZAG与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）介入Ⅱ型糖尿病（T2DM）的初期发病过程，而且在胰岛素抵抗的靶组织（肝脏、骨骼肌和脂肪组织）中最先体现。来自脂肪组织中的胰岛素抵抗指数可以评估人体内胰岛β细胞的功能，而胰岛素敏感性与皮下脂肪组织中的ZAG水平显著相关［9］。研究表明胰岛素抵抗的诊断参数非常重要。脂肪因子、骨骼肌源性因子和肝细胞因子是诊断胰岛素敏感性的潜在生物标志物，而且该方法简单易行［10］。胰岛素抵抗的发病机制中ZAG所发挥的作用已经被证明。MENGLIU Y等［11］在横断面和干预性研究中，验证ZAG与胰岛素抵抗的关系：新诊断Ⅱ型糖尿病患者与对照组相比，糖耐量异常，循环ZAG降低。循环ZAG与高密度脂蛋白、胆固醇和脂联素呈正相关，并且与体质量指数（body mass index，BMI）、腰臀比（waist-hip ratio，WHR）、体脂率、三酰甘油（triglycerides，TG）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素浓度（fasting insulin concentration，FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）和稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈负相关。在多变量分析中，ZAG与BMI、HOMA-IR和脂联素独立相关。在Ⅱ型糖尿病患者的脂肪组织中ZAG mRNA和蛋白的表达水平有显著降低。另外，多囊卵巢综合征的女性与胰岛素敏感性高的女性相比较，循环ZAG水平较低。

ZAG被认为是胰岛素抵抗发病机制中新的候选因素，而且血清ZAG水平与胰岛素抵抗有关，ZAG可能作为治疗Ⅱ型糖尿病有效的靶点［12］。此外 ，ZAG还可以通过间接干扰骨骼肌、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脂联素、过氧化物酶增殖激活受体（PPARα、PPARγ）等影响因素，从而影响胰岛素抵抗［13-14］。胰岛素抵抗的患者血清ZAG表达水平的升高可以增加空腹胰岛素，增加胰岛素抵抗指数和降低胰岛素敏感指数，从而降低胰岛素抵抗。

3 ZAG与高血压

高血压（HBP）是世界范围内死亡的首要原因，其排在伤残调整生命年（DALY）第四位［15］，其引发的公共卫生问题在全世界尤其是在低、中等收入国家日趋流行［16-18］。已有研究表明 ，脂肪因子诱发血管内皮的功能和结构的改变，导致了血管内皮功能障碍、血管平滑肌（VSMC）的增殖和迁移、血管炎症反应的发生，从而调节了对血管括约肌和舒张肌的刺激，导致了动脉压的升高［19］。ZAG可能促进RhoA蛋白在血管平滑肌的活化 ，进而参与高血压的发病机制［20］。高血压是诱发心脑血管疾病（ASCVD）的主要危险因素，预防高血压可以降低心脑血管疾病的患病率。在心脏恶病质疾病中，ZAG和循环自由脂肪酸是密切相关的。迄今临床试验尚未证实动脉粥样硬化性心血管疾病的减少可以降低本身胰岛素抵抗，然而胰岛素抵抗是预防ASCVD的有力靶向［21］。ASCVD和糖尿病的发展期与促炎症分子的关系值得进一步研究 ，胰岛素抵抗和心血管疾病是引发代谢综合征最主要的两个危险因素。

2014年S.M.Hileman等［20］用32个新诊断的高血压患者和42个健康受试者的血液样本通过ELISA法作血清脂肪因子（ZAG、总脂联素，脂联素蛋白和TNF-α）分析，结果显示：高血压患者和健康对照组相比血清中提取出的ZAG水平降低21.6%，ZAG和血清脂联素蛋白在高血压患者组中显著下降，然而血清TNF-α水平增加了41%，血清总脂联素水平无显著差异 。代谢综合征已被证明与许多脂肪细胞因子（脂联素，瘦素，血管紧张素，血管周围松弛因子，抵抗素等）相关联。高血压是代谢综合征的一个主要危险因素。ZAG可能是与高血压相关的一个重要因素，在高血压患者中ZAG水平降低。

4 ZAG与肥胖

过多的脂质堆集致使线粒体的功能发生异常，这是肥胖产生的主要原因。脂肪细胞除了能量储存，还可以分泌各种脂肪因子参与到机体多种生理循环和代谢过程中，从而影响体内脂肪的聚集。白色脂肪和棕色脂肪都可以分泌ZAG从而调节脂肪质量和功能［22］。在ZAG介导的脂解作用中活化的细胞外信号调节激酶依赖途径起着关键作用［23］。

人体实验和动物实验研究，肥胖患者和肥胖小鼠相对于正常体质量受试者和小鼠，血清和脂肪组织中ZAG水平明显降低，ZAG水平与体质量和体脂肪量呈负相关，在正常组，ob／ob组和高脂饮食诱发的肥胖小鼠组中，ZAG通过调节脂肪生成和脂解作用明显降低小鼠的体质量和脂肪质量。肥胖的男女与体质量正常的男女相比较，内脏和皮下脂肪组织ZAG基因和蛋白表达水平均下降，并且与BMI以及体质量呈负相关［24-26］。在人类脂肪细胞中，细胞质和ZAG的分泌与脂肪量呈负相关，ZAG参与全身脂质稳态。与野生型给予高脂食物喂养的同科动物相比较，ZAG基因敲除的动物更容易增加体质量［27-28］。在中国北方，汉族人群的肥胖与ZAG基因的rs4215（A／G）单核酸多肽性（SNP）相关联［29］。

脂肪因子是脂肪细胞产生的多种生物活性分子，包括TNF-α、纤溶酶原激活物抑制物、ZAG、瘦素、抵抗素、脂联素。这些脂肪细胞因子参与肥胖相关代谢综合征的发病机制。在肥胖者堆积的脂肪中TNF-α、纤溶酶原激活物抑制物的表达量增加，导致胰岛素抵抗和血栓的形成［30］。近来研究表明肥胖的发生与脂肪组织的功能容量限制性有关。功能障碍的脂肪组织停止执行其主要功能，储存多余的脂肪，从而影响某些涉及脂肪生成的关键因素［31］。ZAG的表达量与身体脂肪量呈反比，ZAG作为新的脂肪动员因子可能将会成为有价值的抗肥胖靶点。

5 ZAG与血脂异常

血脂异常是心血管疾病（CVD）独立和主要的危险因素，随着人们生活水平的提高，膳食结构的改变，饱和脂肪酸、反式脂肪酸、不饱和脂肪酸的摄取增加了患CVD的危险性。Esther M等［32］研究提示老年高脂血症的受试者中N-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）的高消耗量降低了肝脏三酰甘油的脂蛋白（TRL）分泌，增加了脂蛋白向低密度脂蛋白（TDL）的转变。N-3多不饱和脂肪酸还通过降低TRL-apoB-48的分泌从而降低TRL-apoB-48的浓度，N-6多不饱和脂肪酸的高摄入量通过促进极低密度脂蛋白（VLDL）分解及吸收，从而减少VLDL、胆固醇和三酰甘油的浓度。低碳链三酰甘油可能不会明显改变TRL代谢。反式脂肪酸可降低LDL和提高高密度脂蛋白的分解代谢。也描述了在调节脂质反应APOE基因型和N-3多不饱和脂肪酸之间的相互作用。另一方面，Edward T Wargent等［33］的研究证明ZAG与β3肾上腺素受体激动剂有一些共同特点，他们可以增加脂肪氧化、减少体内脂肪含量和降低血浆中葡萄糖、三酰甘油和游离脂肪酸的浓度。氨基酸和膳食蛋白是葡萄糖代谢和胰岛素抵抗的重要调节剂。高摄入膳食蛋白质，一方面可能通过增加能量消耗和诱导饱腹感；另一方面也可以通过增加糖异生和胰岛素破坏体内葡萄糖的稳态 ，对体内能源平衡产生积极的影响。不同蛋白质的表达量可以调节胰岛素抵抗，因此可以减轻代谢综合征的症状［21］。

Tisdale M J等［34］通过动物实验证明，无论在体内还是在体外ZAG是通过甘油释放表达来诱导脂肪分解，腺苷酸环化酶活化和细胞内cAMP的信号传导参与三酰甘油的水解和脂肪酸释放。ZAG表达水平的升高可以降低三酰甘油和增加高密度脂蛋白，从而调控血脂变化。ZAG作为脂类调节器的相关研究很少，其确切的分子机制待进一步研究。

6 ZAG与高尿酸血症

高尿酸血症（HUA）是由于嘌呤类物质代谢紊乱，导致产生尿酸过多和（或）尿酸排泄减少，血尿酸浓度持续增高［35］。尿酸生成速度和排泄之间的平衡决定了血液中尿酸的浓度，尿酸是嘌呤代谢在人体中的最终产物，血尿酸的水平取决于嘌呤代谢。研究表明尿酸水平升高和痛风、慢性肾脏疾病、高血压、心脑血管疾病和胰岛素抵抗之间具有相关性［36］。胰岛素抵抗（IR）与HUA密不可分［37］，IR及其所致的高胰岛素血症和肾脏微血管病变可能是其合并HUA的主要原因，其具体机制可能为：1）高胰岛素血症可刺激近端肾小管Na＋-H＋交换，增强H＋分泌，竞争性抑制尿酸排泄，促进尿酸重吸收，导致SUA水平升高［38］；2）IR状态下，糖酵解途径关键酶GAPD活性减低，以致于此过程的中间产物向5-磷酸核糖和磷酸核糖焦磷酸转移，从而使尿酸合成增多［39］；3）IR可增加肝脏脂肪合成，导致蛋白和嘌呤代谢紊乱，使内源性尿酸产生过多［40］。

在细胞和组织水平的实验可以证明血尿酸水平和肾损害的发生机制有直接关系，尿酸酶基因的突变致使代谢尿酸功能损害，从而导致尿酸成为代谢终产物积累在机体中［37］。LIU P等［30］根据血尿酸量将867位中国老人分成四组，第一次分析了血尿酸量和代谢综合征的关系，调整年龄、性别和利尿剂的使用等指标后发现：血尿酸的水平与静息心率、肌酐、腰高比、腰围、超敏C反应蛋白和白细胞密切相关。结果表明在代谢综合征中血尿酸与静息心率有显著的相关性［37］。在中国，中老年人静息心率似乎是一个潜在的检测指标，可以预测血尿酸升高和有氧代谢的关系。在动物实验中，ZAG作为一种新的脂肪动员因子的作用机制已经被证实 ，2012年苗蕾［41］在炎症因子和脂肪因子对高尿酸血症的研究中，初步揭示了各类脂肪因子对高尿酸血症的影响作用，但是却没有提到新脂肪动员因子ZAG与HUA的关系，脂肪细胞因子局部调节在HUA的机制值得进一步研究。

7 结语

代谢综合征是影响人类健康的主要问题，代谢综合征人群较正常人群易患心脑血管疾病，间接提高了患者的病死率。然而其参与机体和其合并症的主要代谢机制并不明确，MS的发生不是单一因素引起的，而是各种危险因素相互影响，相互作用的结果。ZAG与代谢综合征发病机制的相关性已经得到了初步的确认，但是机制和通路尚不明确。ZAG通过自分泌、内分泌、旁分泌等途径参与人体内各种复杂的代谢过程，可以为防治代谢综合征及其危险因素提供新的靶点。

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Relationship between metabolic syndrome risk factors and zinc α2-glycoprotein

YANG Jie1，CHEN Bingpu2*，LI Hai2
（1．Graduate School，You Jiang Medical University For Nationalities，BaiSe 533000，Guangxi Province，China；2．School of Basic Medical Sciences，You Jiang Medical University For Nationalities，BaiSe 533000，Guangxi Province，China）

Mtabolic syndrome（MS）is characterized by insulin resistance；hypertension；obesity；huperlipemia and hyperuricemia．The diagnostic criteria of domestic and overseas are different due to the differences of geographic；ethnic and genetic factors．But the global incidence of MS is increasing year by year．MS harm human health and reduce the quality of life of patients．Zinc alpha-2 glycoprotein（ZAG）is a lipid solubility glycoprotein，in addition present widely in the body fluids and a variety of secretory epithelial cells．The strucrure of ZAG is similar to major histocompatibility complex classⅠ（MHCⅠ）so that ZAG involves in metabolic syndrome and incedence of certain malignant cachexia as a lipid mobilizing factor．

Metabolic Syndrome；Zinc alpha-2 glycoprotein；insulin resistance；obesity；hyperuricemia

R589

A

2095-6258（2015）05-1096-05

10．13463／j．cnki．cczyy．2015．05．078

2015-06-29）

2014年度广西教育厅重点项目（ZD2014105）。

杨 洁（1990-），女，硕士研究生，主要从事分子人类学研究。

*通信作者：陈秉朴，教授，电话-（0776）2853272，电子信箱-gxcbp＠sina．com