阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的临床分析

聂凡刚，杨文杰，马 瑞，蒋盛荣，于珊珊

（保山市人民医院 呼吸内科，云南 保山 678000）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopna syndrome,OSAHS） 是睡眠过程中反复发生呼吸暂停、血氧饱和度下降和睡眠紊乱为特征的临床综合征，是一种具有潜在危险性的睡眠呼吸疾病，对机体的影响复杂而广泛，除可导致呼吸衰竭加重外，还是高血压病、冠心病、脑血管病等的常见并发症之一。近年来许多研究提示约50%以上的OSAHS患者合并高血压，约30%的高血压患者患有OSAHS[1]，说明OSAHS与高血压有显著相关性。为探讨OSAHS与高血压的关系，提高患者及临床医生对本病的认识，我们分析了247例OSAHS合并高血压与116例原发鼾症患者的睡眠监测结果和血压变化情况。现临床资料总结如下。

对象与方法

一、研究对象 收集2003年10月-2014年7月我科经PSG监测582例打鼾患者的临床资料。OSAHS合并高血压组247例，其中男性193例，女性54例，男女比例为3.6∶1，年龄15～85岁，平均年龄56岁。原发鼾症对照组116例，其中男性96例，女性20例，男女比例为4.8∶1，年龄18～62岁，平均年龄41.5岁。

二、诊断标准 1．OSAHS诊断：符合中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸病学组《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）》[2]标准。严重程度按睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnia index,AHI）高低划分。AHI 5-15次/h，为轻度；AHI 15-30次/h，为中度；AHI＞30次/h，为重度。

2．高血压诊断：依据2010年中国高血压防治指南诊断标准[3]，诊室血压≥140/90mmHg(1mm Hg=0.133kPa),家庭血压≥135/85mmHg，24h动态血压均值≥130/80mmHg。

3．阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断：符合中国医师协会高血压专业委员会，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组《阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识》[4]标准，OSAHS同时合并有高血压时可以做出诊断。

4．原发鼾症组：所有患者心肺功能正常，以打鼾为主要症状，PSG监测AHI<5次/h。

三、方法 患者监测当天禁用镇静药物，避免喝浓茶、咖啡、酒等兴奋性饮料。采用冰岛邦德安白Embletta多导睡眠监测仪连续整晚至少7h的PSG监测。同步监测口鼻气流、鼾声、指脉氧饱和度、胸腹呼吸运动、睡眠体位、脑电等参数，所有监测数据先用电脑软件自动分析后手动复核、修正。所有患者均记录颈围、身高、体重，计算体重指数（BM）I。并分别测量两组患者睡前、醒后右肘部血压。

四、数据处理 采用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，数据采用均数±标准差（）表示，组间比较用方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、原发鼾症组与OSAHS各组的临床指标比较，见表1。

原发鼾症组、轻度组、中度组和重度组的BMI、AHI、SBP、DBP呈现上升趋势，四组中除轻度组与中度组BMI、AHI、SBP、DBP间的差异无统计学意义（P＞0.05），余各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05），即随着病情的加重逐渐增高。而平均最低SpO2则随着病情的加重逐渐降低，四组中除轻度组与中度组间的差异无统计学意义（P＞0.05），其余各组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

二、OSAHS合并高血压组与原发性鼾症组睡前和醒后血压比较，见表2。

由此可见，OSAHS合并高血压组的血压明显高于原发性鼾症组，且OSAHS合并高血压组清晨醒后收缩压、舒张压均较睡前明显增高P＜0.05。而鼾症组睡前、醒后收缩压、舒张压无明显改变（P＞0.05）。

讨 论

OSAHS是一种具有潜在危险性的慢性睡眠呼吸紊乱性疾病，临床表现主要为：反复发作的睡眠打鼾，呼吸暂停，夜间憋醒，晨起口干、头痛，白天嗜睡、疲倦。随着生活水平的不断提高，肥胖人群渐增多，使该病发病率增高。近年来国内的相关调查结果示我国成人OSAHS患病率约4%[5]。它造成反复发作的严重睡眠低氧血症、高碳酸血症使机体的多个器官及各个系统均可产生损害，故严重影响患者生活质量及寿命。

表1 原发鼾症组与OSAHS各组的临床指标比较

表1 原发鼾症组与OSAHS各组的临床指标比较

注：*与原发鼾症组比较P＜0.05，●与轻度OSAHS组比较P＜0.05，▲与轻度OSAHS组比较P>0 05，○与中度OSAHS组比较P＜0.05。

组别原发鼾症组OSAHS组n 116 BMI／Kg/m2)23±2 AHI／次/h)2.4±1轻度60 SBP／mmHg DBP／mmHg SaO2min／%115±16 75±9 93±4 12±4*中度67 27±5*重度120 26±3*27±4*▲31±6*●○51±12*●○128±20* 83±11* 84±3*136±12* 86±10*▲ 79±6*▲151±27*●○ 98±9*●○ 62±7*●○

表2 OSAHS合并高血压组与原发性鼾症组睡前和醒后血压比较

表2 OSAHS合并高血压组与原发性鼾症组睡前和醒后血压比较

注：▲与原发鼾症组比较P＜0.05，●原发性鼾症组醒后血压与睡前血压比较P＞0.05，○OSAHS合并高血压组醒后血压与睡前血压比较P＜0.05。

组别n 睡前血压／mmHg 醒后血压／mmHg SBP DPB SBP DPB原发鼾症组 116 118±11 75±9 116±10● 74±3●OSAHS合并高血压组247 138±14▲83±12▲ 155±15▲○ 94±8▲○

现已明确OSAHS是肥胖、遗传、年龄等因素以外的高血压、冠心病、脑血管病的独立危险因素。本研究结果表明，OSAHS患者多合并一种或一种以上慢性病，其中以高血压所占比例最高。247例OSAHS患者高血压发生率占55.3%，这与文献报道一致[6]，其中轻、中、重度OSAHS患者高血压发生率分别为24.3%、24.7%、48.6%。原发性鼾症组为12.5%。两组进行比较差异有统计学意义，说明高血压的发生与OSAHS有密切关系。且OSAHS患者高血压的发生率随着病情的加重逐渐增高。轻、中度OSAHS组患者之间的收缩压、舒张压无显著性差异，重度OSAHS组患者的则较轻、中度OSAHS组患者明显增高，这与患者的缺氧程度相对应。患者这种血压逐渐增高在轻、中度OSAHS时不突出，但到重度时则明显不同，提示重度OSAHS患者可能存在着与轻、中度患者不同的病理生理改变。

从本组研究结果可以看出OSAHS患者的收缩压、舒张压均明显高于原发鼾症组，重度OSAHS患者的收缩压、舒张压亦高于轻度和中度患者，这与患者的缺氧程度相对应。OSAHS患者醒后的收缩压、舒张压均较睡前增高，尤其是舒张压升高明显[7]。有研究表明，在OSAHS患者中无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，血压在呼吸暂停开始阶段最低，接近暂停末期时血压升高，在呼吸暂停后血压达到最高水平，一般比发生暂停前升高25%[8]。OSAHS患者尤其是重度患者，睡眠时血压变异很大，正常时的夜间血压下降常常被频繁的呼吸暂停所终止。由于上气道狭窄或阻塞、神经、体液调节等因素影响，使其在睡眠中长期反复出现呼吸暂停，导致间歇性低氧、高碳酸血症，引起交感神经兴奋、内皮细胞功能失衡等神经、内分泌系统的改变，心输出量增加，外周血管收缩，从而导致夜间血压升高，使血压失去正常昼夜节律变化，到睡醒后这种改变达到最高峰，故血压曲线呈非杓状改变。

综上所述，OSAHS与高血压之间密切相关，轻、中度OSAHS患者的血压增高不显著，但重度者明显增高，OSAHS合并高血压者晨醒后血压也明显高于睡前，提示OSAHS患者的血压与低氧的程度呈负相关，重度OSAHS及OSAHS合并高血压患者可能存在着不同的病理生理改变。OSAHS合并高血压患者血压昼夜节律波动消失，高血压发病率及血压增高程度随OSAHS患者病情严重性逐渐增高，因此，要高度重视伴有高血压的OSAHS患者，一旦OSAHS确诊应及时给予有效干预措施，如CPAP治疗，通过CPAP治疗后使睡眠结构改善，低氧血症得到纠正，多数患者血压明显下降，部分患者血压甚至可完全恢复正常。故对常规药物治疗血压不能有效控制的高血压患者，应及时行睡眠呼吸监测，若合并OSAHS应尽早进行CPAP治疗，可提高疗效，以降低恶性循环的危险性。

［1］DRAGERLF,GENTA PR,PEDROSA RP,et al.Characteristics and predictors of obstructive sleep apnea in patients with systemic hypertension[J]．Am J Cardiol,2010,105:1135-1139.

［2］中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[J]．中华结核和呼吸杂志，2012,35:9-12．

［3］《中国高血压防治指南修订》委员会.2010年中国高血压防治指南(实用本)[J]．高血压杂志,2011,19:701-709．

［4］中国医师协会高血压专业委员会，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组．阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识[J]．中国呼吸与危重监护杂志，2013，12(5)：435-441.

［5］韦升利，李金霞，刘吉祥，等．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者术后血脂变化的研究[J]．中国耳鼻喉颅底外科杂志，2007，13(5)：360-362．

［6］中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究[J]．中华结核和呼吸杂志,2007,30:894-897.

［7］SHARABIY,SCOPEA,CHOMEYN,et al.Diastolic blood pressure is the first to rise in association with early subclinical obstructive sleep apnea:lessons from periodic examination screening[J]．Am JHypertens,2003,16:236-239．

［8］CARISON JT,HEDNER JA,FJNELL H,et al．High prevalence of hypertension in sleep apnea patients independent of obesity[J]．Am JRespir Care Med,1994,150:72.