高血压房颤伴双心房扩大84例临床分析

王维中

（上海交通大学医学院附属仁济医院吴江分院/苏州永鼎医院，江苏苏州215200）

✿论著／高血压与脑血管病✿

高血压房颤伴双心房扩大84例临床分析

王维中

（上海交通大学医学院附属仁济医院吴江分院/苏州永鼎医院，江苏苏州215200）

目的 报告高血压房颤（AF）单独合并双心房扩大者84例，揭示其可为高血压的一个独特特征。方法 将以上病例临床资料作回顾性分析。结果 84例主要症状为心悸和(或)下肢水肿。其中13例因合并肺部感染、快速AF诱发舒张性左心衰。入选时LA前后径平均为47.7mm，RA左右径平均为50.1mm。治疗以ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮抑制剂、利尿剂为基本用药，合并感染加用抗菌素治疗。入选后随访42例，年限平均2.5年。其中死亡7例(16.7%)，死亡年龄为81～91（平均84.4）岁。结论 高血压AF单独合并双心房扩大，可以是高血压一个独特特征。AF是双心房扩大的重要诱因，其总体预后较好。认识本病特征对避免误诊，及在预后判断等方面有一定临床价值。

高血压；房颤；心房扩大

高血压主要增加了左心室（LV）的负荷，可致LV因代偿而逐渐肥厚、扩张。但近发现，高血压时心脏最先受影响的是LV舒张功能，它可出现在临界高血压和临床检查沒有发现LV肥厚时[1]。在LV舒张功能不全时，常伴有左心房(LA)增大、或合并心房颤动(AF)。笔者在近20年的临床工作中，另发现部分高血压病例，在无LV肥厚、扩张的情况下，却长久存在AF和双心房的明显扩大。现报告其中资料较为完整的84例，并作临床分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选标准：（1）高血压合并AF，安静状态心室率＜85/分；（2）UCG检查表明双心房扩大，LA前后径＞40mm(长轴切面)，RA左右径＞45mm(四腔切面)[2]；（3）除外LV肥厚、扩张：UCG测定室间隔厚度与左室后壁厚度≤1.1cm，LV舒张末径 (LVDd)：男性≤55mm，女性≤50mm，EF＞45%。(4)除外：COPD、冠心病、风心病等器质性心脏病及确切的瓣膜性疾病。

84例中，男性46例，女性38例，男女之比：1.2: 1。年龄(以首次入选时年龄为准，下同)：49～92(75.1± 9)岁，其中＜60岁3例，≥80岁32例（含≥90岁4例）。既往高血压史：65例为0.5年～40年(平均10.3年)，19例既往高血压史不详。既往持续AF史：初发即有ECG证据者40例，AF持续3月～30年 (平均5.5年)；以心悸症状估计者25例，持续3月～10年(平均1.8年)；另19例，既往无心悸症状、亦未做过ECG，但首次入选时ECG为AF，后证实为持久AF。临床表现：平时症状主要表现有心悸和(或)下肢水肿。32例因水肿加重和(或)心悸胸闷而入院，其中13例因合并肺部感染、快速AF，诱发舒张性左心衰伴不同程度心慌气急。84例入选时UCG主要特征见表(1、2)。

其中7例高血压在初发AF时，UCG检查尚无LA或RA的扩大，随AF的持续，而后才有了双心房扩大。

84例中27例做过胸部CT检查，心脏影像均符合双心房扩大、LV无扩张之特征。2例在外院做过冠脉CT、1例在外院做过冠脉造影，均除外冠心病。

表1 84例*首次符合入选条件时UCG主要特征(mm)

表2 84例首次符合入选条件时UCG主要特征

1.2 治疗方法

一经入选采用以下治疗方案：ACEI或ARB，β受体阻滞剂(室率＜65次/min减量或停用)，醛固酮抑制剂(螺内脂20mg/d)，利尿剂氢氯噻嗪或呋塞米根据水肿程度及心衰情况调节使用，合并肺部感染加用抗菌素治疗，一时室率快临时或短期加用洋地黄制剂。

2 结果

2.1 随 访

从入选后作为随访起点，随访42例(占50%)，年限3月～9年，平均2.5年，末次随访年龄60～93 (平均79.5)岁。其中32例入选后UCG复查过1次或以上，最多1例先后做过8次。该32例入选时UCG与末次UCG间隔时间为4个月～9年，平均2.8年。

2.2 随访结果

42例中死亡7例 (占16.7%)，7例死亡年龄为81～91（平均84.4）岁。其中4例死于全身衰竭(其中1例并发前列腺癌肺转移，1例慢性右心衰合并晚期血吸虫病肝硬化、顽固腹水，另2例分别为84、91岁高龄)；1例并发肾功能衰竭多次血透后死亡；1例并发重症肺部感染、重度舒张性左心衰伴多脏器功能衰竭死亡；另1例82岁在睡眠中平静死亡。存活35例，有时下肢水肿、及(或)感心悸胸闷，生活自理。合并肺部感染时症状加重，或出现舒张性左心衰表现，用上述方法处理，都能较快控制症状。1例入选后，在服用维拉帕米过程中自行复律，9个月后双心房大小均恢复正常，后又AF，而双心房再度扩大。有2例入选后，于外院经导管消融术恢复窦律，1例在复律6个月后RA恢复正常，2年后，LA从53mm缩小至49mm；另1例RA在复律1年后复查恢复正常，3年后，LA仍为54mm，PAP从41增至53mmHg。32例末次随访UCG结果(与入选时对照)见表3。

表3 32例UCG前后对照表

3 讨论

本文报告笔者近20年来，所遇高血压AF、单独合并双心房扩大，而无LV肥厚、扩大者84例。入选年龄平均（75.1±9）岁。

高血压LV舒张功能受损，易致单独LA增大，但在窦律、LV无肥厚扩大的情况下，尚未见有并发双心房扩大的病例报告。早在1995年Morillo等[3]对22只狗持续进行快速心房起搏(400次／分钟)，其中18只诱发AF(予人为三度房室传导阻滞，以控制室率)。11只狗6周后双心房有明显扩大 (P＜0.01)，称“双心房心肌病”。至今，心动过速性心房心肌病(TACMP)已被不少研究所证实。双心房扩大与快速房律引起的心房重构、包括心房的解剖重构有确定关系，即使沒有高血压亦是如此[4]。故AF引起的心房重构，是高血压AF病例双心房扩大的重要机理。

本文7例可明确先有高血压AF，而后才发展至双心房扩大。有2例在AF窦律后，RA恢复正常，LA未再扩大(1例略缩小)。另1例药物复律9个月后双心房大小均恢复正常，后又AF，而双心房再度扩大。这些病例虽不多，但它清楚地表明了AF在其双心房扩大中所起的作用。

因高血压LA大是其基础性问题，部分正是因为LA大，才诱发了AF，故AF复律，扩大之LA不易恢复。

本组入选后有UCG复查的32例，在平均2.8年的随访中，其LV始终没有出现肥厚、扩大的特征。这或正与AF、心房扩大，LV的容量负荷得以减轻有关。可见高血压AF、双心房扩大，而LV无肥厚、扩张，可以是高血压一个独特的特征，而且並不十分少见。

当然，临床亦常遇到高血压LA大，持续AF几年，而无RA扩大者。据此，可以推测TACMP的发生与否，亦可能与各患者不同的心房肌ACE基因多态性有关。仇燕等[5]研究认为，原发性高血压病患者，抗血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体与心脏重构有关，发现AT1抗体阳性组患者RA和LA内径均明显大于AT1抗体阴性组。可见，高血压患者的双心房是否扩大，与各人的肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)的功能状态有一定关系。已有动物实验证实[6]，RASS的抑制可显著降低AF所致心房结构重构的发生，抑制心房间质纤维化，这应证了以上观点。

这类病例因LV收缩功能都无明显受损，故临床症状一般不重。只有在合并肺部感染及(或)出现快速AF时，部分病例才发生明显舒张性左心衰、甚或重度右心衰。无论是右心衰、还是舒张性左心衰，本组病例对利尿剂均有良好反应，只是要合理掌握药物品种和剂量。在合并肺部感染、并发快速AF时，需积极控制感染及控制心室率。

本组42例随访中死亡7例的平均年龄达84.4岁(最大91岁)。其中13例住院的重症病例中，仅1例死于重症肺部感染、重度舒张性左心衰伴多脏器功能衰竭。存活的35例一般情况较好，末次随访平均年龄为79.5岁。表明这类病例总的预后较好。

本组32例UCG复查资料表明，随病情的持续，双心房有进一步扩大趋势，但幅度不大。可能与本组病例均使用ACEI、醛固酮抑制剂、利尿剂治疗有一定关系。

2例(均72岁)AF经导管消融术恢复窦律，可见这类病例，控制血压后仍有严谨的导管消融术复律指征 (年龄<80岁，LA≤60mm者)，尽管2例都是2次手术后才获成功的。

双心房的明显扩大，可使心脏变形，在胸部X线后前位片上心影可呈普大型，在未认识本病持征时易误诊为扩张型心肌病、高心病、冠心病等。现代常规胸部CT，已能较清晰显示心脏各腔室，对判别心脏腔室结构变化有很好价值[7-8]。甚至较UCG更形象直观，二者结合，更有助于诊断。总之，认识本类病例对鉴别诊断和预后判断有一定临床价值。

［1］ 范维琥，蔡迺绳，周京敏.高血压.见：陈灏珠，林果为主编.实用内科学[M].第13版.北京：人民卫生出版社，2011.1527.

［2］ 简文豪.超声心动图测量及其正常值.见：王新房主编.超声心动图学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，1999.301.

［3］ Morillo CA，Klein GJ，Jones DL，et al.Chronic rapid atrial pacing：structural,functional,and electrophsiological characteristics of a newmodel ofSustained Atrial fibrillation[J].Circulation，1995，91(5)：1588.

［4］ 王维中，尤华，吕荣，等.心房颤动致心动过速性心房心肌病的临床分析[J].国外医学心血管疾病分册，2004；31（4）：251.

［5］ 仇燕，朱峰，廖玉华，等.高血压病患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体自身抗体与心脏重构的相关分析[J].中华心血管病杂志，2007，35（12）：1141.

［6］ 李为民，李悦，薛竞宜，等.西拉普利防治心房颤动犬心房重塑的实验研究[J].中华心血管病杂志，2004，32（11）：1033.

［7］ 张兆琪主编.心血管疾病64排CT诊断学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2008.27.

［8］ 王维中.充分利用常规胸部CT观察心脏腔室结构变化[J].苏州医学，2011，34(1)：29.

本文承上海交通大学附属胸科医院心内科刘旭主任指导，谨致谢忱。本文部分资料为本人原在吴江市第一人民医院工作时所积累。