运动减肥机制研究进展

刘绍生

1 运动减肥的神经内分泌机制

机体的能量平衡是由体内复杂的神经-内分泌系统调节的，并在能量摄入和输出两方面发挥作用。运动减肥的神经内分泌机制是目前运动减肥机制中研究最多也是最复杂的领域，其主要研究内容包括瘦素(Leptin)、神经肽Y(Neuropeptide Y, NPY)、脑肠肽(Ghrelin)和肥胖抑制素(Obestation)等。

1.1 Leptin

Leptin是体内能量代谢的信号，具有广泛的生物学效应，其中较重要的是通过抑制食物摄入量和促进能量消耗共同调节能量平衡[1]。Leptin作用于下丘脑的代谢调节中枢，发挥了抑制食欲、减少能量摄取、增加肌肉对糖的利用、促进脂肪分解和增加能量消耗的作用[2]。Leptin的发现在揭示肥胖的发生机理方面具有重要的意义，并猜测增加体内Leptin水平可以有效地对抗肥胖的形成并应用于肥胖症患者的临床治疗。研究表明，增加瘦素水平能有效使低热量膳食大鼠体重下降，但对高脂喂养大鼠不起作用，且肥胖个体在用Leptin 进行治疗时效果不佳并出现瘦素抵抗。运动能显著降低血液中的Leptin水平，并显著改善瘦素抵抗现象[3—6]。研究还发现，Leptin水平的变化与总脂量和皮下脂肪量密切相关，但与内脏脂肪量无关，并认为运动减脂后能相应地降低循环Leptin 水平，但并不影响Leptin的分泌[6]。上述研究表明，运动改善瘦素敏感性对预防肥胖形成和治疗肥胖具有积极的作用，然而Leptin在能量调节神经网络中的各种作用还有待于进一步地阐明。

1.2 NPY

NPY主要由下丘脑分泌并广泛存在于中枢和外周，能够促进食欲，强烈刺激机体摄食和体重增加，是调控摄食的神经内分泌物质，因此成为节食药物的靶点。啮齿类动物实验表明，NPY能引起显著而持久的摄食量增加，同时还能下调脂肪组织中交感神经的活性，降低基础代谢率。利用抗体或药物阻断剂能减少其摄食量，尤其是在某些特定环境下，如禁食、糖尿病和一些肥胖实验模型[7]。在研究应激与肥胖的关系时发现，应激刺激能使交感神经系统NPY释放，并导致腹部脂肪组织中NPY和Y2受体(NPY2R)的上调，NPY和激活的NPY2R能刺激血管形成、巨噬细胞浸润、新脂肪细胞的增殖分化，从而促进脂肪增多并形成腹部型肥胖[8]。人体研究表明，女性马拉松游泳选手在大强度长时间运动之后，血液中NPY显著升高而Leptin水平却下降[9]。动物研究也表明，大鼠室旁核、腹外侧核和腹内侧核部位的NPY表达量在急性跑台运动(坡度为0，速度从15m/min逐渐增加至35m/min，持续20min—25min)后即刻、30min和180min持续升高[10]。上述研究提示，运动导致NPY升高能部分地代偿运动引起的能量过度消耗，从而减少机体的总耗能。然而，长期运动对NPY的影响如何，目前这方面的数据尚不多见。

1.3 Ghrelin

Ghrelin是1999年由Kojimaetal等发现的。Ghrelin具有启动摄食、增进食欲、增加脂类吸收和促进脂肪形成等多方面的作用，分泌过多可导致代谢紊乱和肥胖。因此，Ghrelin系统被认为是能量代谢紊乱和肥胖形成的分子生物学靶点之一。Ghrelin具有两种形式：循环(约占10%—20%)和非循环Ghrelin，其中前者对食欲的影响更显著，表现为促进作用，而后者则表现为抑制[11]。人体研究也表明，急性的或短时间有氧运动降低循环Ghrelin但不影响总Ghrelin；长期运动干预可能增加非循环Ghrelin，对循环Ghrelin的影响却不大[11]。上述研究表明，急性和慢性运动均能在一定程度上抑制摄食量，从而减少能量的摄入，但其机制可能不同。动物研究表明，急性运动对高脂饮食肥胖大鼠血Ghrelin和Obestatin均没有显著影响，但使下丘脑Ghrelin和Obestatin降低，12h—24h后恢复[12]；抗阻运动研究发现，离心收缩对总Ghrelin的影响不显著，但向心收缩却使之下降[11]。由于检测的指标(循环Ghrelin，非循环Ghrelin、中枢Ghrelin、血Ghrelin或总Ghrelin)并不完全相同，运动对Ghrelin的影响结果尚难统一。但多数研究认为，运动能抑制中枢部位Ghrelin的表达，并减少摄食量。

1.4 Obestatin

Obestatin是由美国科学家zhang JV等在2005年发现的。Obestatin和Ghrelin是同一种前原Ghrelin(preproghrelin)基因编码的生物活性多肽，但Obestatin表现出与Ghrelin截然相反的生物学作用，即拮抗Ghrelin的食欲刺激作用。腹腔和脑室注射外源性Obestatin后可以明显抑制小鼠的摄食量，并拮抗Ghrelin提高食欲的作用，从而引起中枢的饱食感。大鼠在体实验表明，Obestatin能减少食物摄入量，抑制胃排空和体重增加[13]。但也有研究表明，运动引起肥胖大鼠食欲和体重的下降主要是由于下调了下丘脑Ghrelin的表达所致，Obestatin在其中并不起作用[12]。运动能在一定程度上影响Obestatin水平，但结果并不一致。研究表明，不同强度重复循环的抗阻运动和短时间无氧运动对女性大学生血Obestatin均不产生影响[14,15]。对肥胖儿童(平均12岁)进行为期1年生活方式(高糖低脂膳食并增加体力活动)干预后，血Obestatin水平升高，Ghrelin水平下降，从而引起体重下降[16]。动物研究发现，六周中等强度的跑台运动(25m/min，0% grade，60min/day, 5 days/week)能显著降低成年(12—14周)Wistar大鼠小肠总Obestatin 浓度[17]。上述研究提示，运动对食欲的抑制作用可能是通过Ghrelin来实现的，与Obestatin的关系可能不大。因此，Obestatin是否具有抑制摄食、拮抗Ghrelin的功能，目前仍然存在着较大的争议。

综上所述，由Leptin、NPY、Ghrelin和Obestation与大脑皮质摄食中枢组成能量调节的神经内分泌调控网络，主要作用于下丘脑的内侧基底部和弓状核及附近脑区，通过调节摄食与能量输出，共同维持能量和体重平衡。此外，动物研究还提示，大鼠早期(孕期或断乳期)运动干预在能量平衡的神经内分泌调控网络中还能产生“印痕效应”[18—21]。不仅在运动减肥中发挥着重要的作用，对预防成年后的肥胖形成也具有重要的意义。然而，由于Leptin、NPY、Ghrelin和Obestation等因子本身就相互交织，互为影响，从任何单一的方面来阐述该调控网络在运动减肥的作用机制均存有较大的局限性。尽管如此，神经内分泌网络在阐明肥胖产生机制和运动减肥机制方面仍具有重要的作用。

2 EPOC在运动减肥中的作用

运动本身动员大量肌肉参与，增加能量消耗，从而减少脂肪在体内的积累，是运动减肥最基本的原理之一。此外，由于运动干预引起机体内环境的改变，如乳酸堆积和相关激素水平升高等，会使机体在运动后仍会在较长时间内处在高代谢水平状态，从而大大提高人体的静息代谢率, 增加安静时的能量消耗。运动后消耗的更多的氧称为运动后过量氧耗(Excess Post-exercise Oxygen Consumption，EPOC)。这也可能是运动减肥的另一原理。运动后的高静息代谢率可持续 1h—2h甚至更长时间，中等和高强度的抗阻训练能使静息代谢率在运动后48h中均高于安静状态下[22]。与运动总能量消耗相比，EPOC占有较大的比例，且这些氧主要用于脂肪的氧化。运动对EPOC的影响与运动方案密切相关。有研究表明，如果运动总量相同，持续运动与间歇运动后EPOC产生的总量与持续的时间均没有显著性差异[23]。但也有研究表明，高强度的间歇性冲刺跑后产生的EPOC显著高于中等强度的持续跑运动，且恢复的时间更长[24]。因此，通过系统地比较研究并筛选出对EPOC影响最敏感的运动方式，对制定高效的运动减肥处方，具有重要的实践意义。

3 前脂肪细胞增殖分化与脂肪细胞数目在体脂变化中的作用

前脂肪细胞增殖分化是成熟脂肪细胞的唯一来源，然而，关于运动对前脂肪细胞增殖分化能力和脂肪细胞数目影响的研究并不多见。用14C测定人类脂肪细胞更新时发现，脂肪细胞终生均在进行不断地更新，但其总数目在成年之后将维持在某一恒定范围，并持续终身[25]。提示人体脂肪细胞数目的变化主要发生在成年前，成年后脂肪细胞总数保持不变并持续终身。然而，这一结论却一直被人们所质疑。研究发现，普通喂养大鼠脂肪细胞总数目在18周龄后基本稳定，而高脂喂养大鼠到52周龄时仍可观察到脂肪细胞总数目的增多，且肾周、附睾、皮下和子宫旁脂肪细胞数目的变化并不一致[26]。Gollisch KS等研究发现，四周高脂喂养雌性SD大鼠(体重约125g)皮下与内脏脂肪细胞数目分别增加了36%和65%，但同时配合转轮运动却能完全阻止上述变化[27]。另有研究也发现，对4周龄OLETF大鼠进行16周转轮运动后，附睾脂肪垫脂肪细胞数目比安静对照组少47%[28]。人体研究也发现，中度肥胖只需增大脂肪细胞的体积即能适应体脂的增多，而重度肥胖则需要募集更多的前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞[29]。用数学模型[30]研究脂肪细胞动力学变化表明，长期体重增加将伴随有新脂肪细胞不断地被募集，且不同部位脂肪细胞数目的变化也存在差异[30,31]。上述研究说明，成年后脂肪细胞数目可能也会发生变化，且不同部位脂肪细胞数目的变化规律存在差异。因此，通过运动影响不同部位来源前脂肪细胞增殖分化能力，使其数目发生特定的变化，即能影响全身的体脂总量，还能改善不同部位脂肪的分布比例，促进健康。因此，以前脂肪细胞增殖分化为切入点来探讨脂肪细胞数目与体脂变化的关系，将拓宽我们的研究视野。

4 棕色脂肪在运动减肥中的作用

哺乳动物脂肪组织分为白色脂肪和棕色脂肪，近年来还发现存在介于二者之间的米色脂肪[32]。过去研究认为，BAT主要存在于人类新生儿早期，几乎没有证据表明存在于成年人[33]。近年的研究表明，成年人体内仍残存有棕色脂肪[34—36]，但BAT量与BAT活性随年龄呈负相关，且随肥胖加剧显著下降，尤其是病态的肥胖患者[37]。与白色脂肪不同，棕色脂肪并不贮存能量，而是通过非颤栗产热维持动物的体温及能量平衡。然而大量研究表明，棕色脂肪的产热活性似乎均需要寒冷激发[34—36]。此外，人体BAT活性具有季节周期性，冬天最高而夏天最低[38]。运动对BAT的影响主要表现在两个方面：即 BAT总量和BAT活性。由于运动方式、实验动物以及测量手段的不同，运动对BAT总量和活性的影响结果并不一致[39]。目前，人体BAT总量和活性还缺乏有效的测量方法，因此人体研究方面的数据十分有限。然而近年来的研究发现，运动能刺激肌肉分泌Irisin并作用于皮下白色脂肪，促进白色脂肪棕色化转变，从而增加棕色脂肪总量[32,40,41]。因此，通过生物学、运动和环境因素来刺激BAT总量或活性的升高，从而增加机体总的能量消耗可能仍是对抗肥胖的有效措施[38,42]。

5 肌细胞因子irisin在运动减肥中的作用

Irisin是由Boström等在2012年发现的，是运动诱导的肌肉因子，能刺激啮齿类动物皮下白色脂肪UCP1的表达，并促使白色脂肪发生棕色脂肪样产热作用，从而增加机体的总能量消耗并能有效对抗肥胖相关的胰岛素抵抗[40]。细胞培养证实纳摩尔水平的Irisin能使原代培养的白色脂肪细胞的UCP1表达水平上升50倍或更高。研究表明，适当提高小鼠血液中Irisin的含量水平，即使不运动，其能量消耗也会增加，从而达到减肥及维持血糖稳定的作用[40]。运动或肌肉收缩能诱导Irisin分泌，并促进白色脂肪棕色化的产热效应[41]， 但外科手术减脂引起的体重减少则使肌肉FNDC5 mRNA和循环irisin水平下降[43]。此外，冷暴露可提高人体白色脂肪中Irisin和FGF21的含量，并促进白色脂肪棕色化[44]。研究数据提示，Irisin在体内或体外均能显著促进白色脂肪产生棕色脂肪样产热效应，且运动及冷暴露均能上调脂肪Irisin含量。

虽然Irisin的产热效应在啮齿类动物研究中已明确证实，然而在人体研究中还存有争论。由于研究对象及其所处生理状态的不同，运动对Irisin的影响结果也并不一致[45,46]。此外，尽管外源性的irisin也引起皮下脂肪棕色化并产热，Irisin的产热作用应用于人体临床治疗还有待于进一步的探索[46,47]。目前的资料表明，进行短时间的irisin治疗能使肥胖小鼠的糖耐量得到改善，并导致小幅度的体重下降；然而长时间或/和高剂量的irisin是否能导致更显著的体重下降还不明确[40]。因此，通过人体研究来阐明人类irisin的生理效应及其调节机制就显得很有必要。

6 展望

超重与肥胖已成为威胁发达国家人们健康的主要因素之一，其发病率逐年升高并呈年轻化的趋势[48—51]。在我国，超重和肥胖也在呈快速上升的趋势[52]。 为了更全面地理解和有效地控制肥胖，科学界对肥胖形成及运动减肥机制研究从未停止过，并且已取得一些成绩。然而，运动作为一种特殊的刺激形式，对人体产生的影响十分复杂，而肥胖症的发病机制至今仍不明确。因此，对运动减肥机制的研究更是极具挑战性。近年来的研究表明，肥胖机制研究不仅仅局限于能量代谢的神经内分泌调控网络，外周能量代谢器官的功能变化也不容忽视，例如肌肉对能量的利用及脂肪细胞对能量代谢的调节作用。此外，在离体环境中对脂肪细胞功能进行研究也是近几年的研究热点，如通过前脂肪细胞原代或传代培养，研究脂肪细胞的性状与功能的变化。因此，肥胖相关研究已逐步在“人体-组织-细胞”水平形成了一个较完整的理论雏形，并为肥胖及肥胖相关疾病的研究提供更广阔的前景。

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