误诊为神经系统疾病的成人甲减10例分析

聂英娥

误诊为神经系统疾病的成人甲减10例分析

聂英娥

目的 分析成人甲状腺功能减退症(甲减)误诊为神经系统疾病的原因, 以减少误诊。方法 对误诊为神经系统疾病的10例甲减患者的临床资料进行回顾性分析。结.10例患者误诊为脑梗死3例、痴呆2例、后循环缺血1例、偏头痛1例、周围神经病1例、抑郁1例、肌炎1例。结论 提高对甲减神经系统表现的认识, 是避免误诊的关键。

甲状腺功能减退症 ；神经系统症状；误诊

甲减是多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的内分泌疾病, 可引起全身多系统表现。神经系统受累表现呈多样性, 易误诊。作者对2008年8月～2014年8月本院收治的误诊为神经系统疾病的10例成人甲减报告如下。

1 临床资料

10例患者中女7例, 男3例。年龄51～83岁, 其中行动笨拙、构音障碍3例, 痴呆、反应迟钝2例, 头晕1例, 头痛1例, 肢端麻木1例, 抑郁1例, 肌无力1例。10例患者均进行甲功测定, 均有血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)减低, 血清游离甲状腺素(FT4)减低, 促甲状腺激素 (TSH)升高。本组患者均符合实用内科学成人甲减的诊断标准［1］, 以神经系统诊断收入院, 并排除了原发神经系统疾病合并甲减者。

2 结果

10例中误诊为脑梗死3例、痴呆2例、后循环缺血1例、偏头痛1例、周围神经病1例、抑郁1例、肌炎1例。入院后确诊甲减时间为2～10 d。确诊后均给予甲状腺素替代治疗,症状均好转。随访6个月临床症状和 FT3、FT4、TSH均改善明显。

3 讨论

普通人群甲减患病率为0.8%～1.0%, 男女患病比为1.0：4.5［2］。在65岁以上人群中, 显性甲减患病率为2%～5%［3］。成人甲减常隐匿起病, 可影响全身各系统。早期症状多变且不特异, 常首诊于非专科医生, 文献报道误诊率68.3%［4］。神经系统损害常见, 尽管程度较重的甲减临床症状具有特征性, 但在没考虑甲减诊断的情况下, 即使经验丰富的神经科医生也可能漏诊或误诊。

3.1 分析甲减易被误诊的神经系统疾病及原因有以下几方面。

3.1.1 甲减多发于 50 岁以上人群, 是脑血管疾病好发年龄；甲减存在脂代谢紊乱, 可造成高脂血症、动脉粥样硬化［5］；甲减时全身代谢率降低, 使脑血流缓慢, 脑细胞缺血缺氧并血糖供应不足, 脑细胞代谢降低, 出现退行性变化及神经功能障碍［6］, 导致记忆力差, 反应迟钝, 疲劳嗜睡等；甲减可引发小脑共济失调, 表现为眼震、步态不稳等。以上症状均易被误诊为脑梗死或后循环缺血。桥本脑病可表现为痫样、卒中样发作和精神异常等多种临床症状的神经系统功能紊乱为主的自身免疫性脑病［7］, 也易被误诊为脑血管疾病。

3.1.2 甲减病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积, 表现为粘液性水肿［8］, 大多数粘液性水肿患者均可出现四肢末端异样发麻感或针刺、烧灼感等, 约半数患者四肢末端感觉减退［9］, 与周围神经病表现相似, 易误诊为周围神经病。

3.1.3 成人出现的甲状腺激素缺乏往往表现为反应迟钝,理解力、记忆力减退、嗜睡, 在老年患者易被误诊为老年痴呆症。精神混乱可以是躁狂和抑郁型的, 从而引起焦虑、失眠、经常头痛［10］, 易误诊为焦虑抑郁或偏头痛。

3.1. 4 约30%～40%的甲减患者有程度不等的肌无力、肌肉肥大和动作迟缓。约25%的成人甲减出现假性肌强直［9］。伴血清 肌酸磷酸激酶(CPK)增高, 部分患者ALT、乳酸脱氢酶(LDH)等血清肌酶增高, 易被误诊为肌炎。

3.2 避免误诊的措施 ①加深对甲减的认识, 全面询问病史, 仔细查体, 对辅助检查要综合分析, 不可以偏概全。②合格的神经科医师既要知道本科疾病的各种临床症状, 也要知晓全身疾病包括甲减的神经系统表现, 注重各学科专业知识的横向联系。③不以某一突出症状探求病因, 要综合分析,诊治过程中要反复论证, 避免惯性思维造成误诊。④凡遇临床症状与头CT/MRI结果不符时, 若患者同时存在低代谢、粘液水肿等表现, 应行甲状腺功能检查, 鉴别甲减。⑤老年患者由于对甲状腺激素降低反应差, 起病更隐匿, 进展更缓慢, 易误认为衰老, 延误早期诊断, 加上老年人患有多种慢性疾病, 易造成误诊［11］。故当老年人出现不典型神经系统症状时, 应把甲减列为重要鉴别诊断, 减少误诊发生。

综上所述, 提高对甲减的神经系统表现的认识, 是避免误诊的关键。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.073

2015-06-25］

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