急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清肿瘤坏死因子的变化及意义
2015-01-25韩慧儒
急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清肿瘤坏死因子的变化及意义
韩慧儒
(秦皇岛市骨科医院内科,河北秦皇岛066001)
关键词〔〕急性心肌梗死; 肿瘤坏死因子α;重组组织型纤溶酶原激活剂;溶栓
中图分类号〔〕R542.22〔文献标识码〕A〔
第一作者:韩慧儒(1977-),女,主治医师,主要从事神经内科疾病的研究。
急性心肌梗死(AMI)的临床发病率逐年升高。研究〔1〕表明,炎症反应在心肌梗死的发生、发展中起着重要作用,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α为血管炎症反应的重要标志物之一,因此检测其血清浓度有助于AMI的早期诊断。本文就我院收治的AMI患者48例,于发病6h内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗,旨在探讨TNF-α在AMI中的改变及其临床意义。
1资料与方法
1.1一般资料选择2011年2月至2013年9月在我院住院AMI患者48例,男27例,女21例;年龄59.0~71.2岁〔平均(64.5±4.2)〕岁;均经心肌酶学和心电图检查,符合AMI诊断标准。另选择我院同期健康体检者50例为对照组,男27例,女23例;年龄60.0~69.5〔平均(64.2±3.8)〕岁。所有研究对象均排除急性或慢性感染、恶性肿瘤、慢性结缔组织病及瓣膜病、肝肾功能异常;且无外科手术、严重创伤以及脑血管和周围血管病史。两组性别和年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会批准,研究对象均签署知情同意书。
1.2方法
1.2.1治疗方法AMI患者于发病6h内给予rt-PA治疗,首先静脉推注15mg,随后30min持续静脉滴注50mg,剩余的35mg于60min内持续静脉滴注,最大剂量100mg,溶栓前后给予肝素抗凝。
1.2.2TNF-α的检测方法采集健康体检者体检当天空腹静脉血2ml,AMI患者于入院治疗前和溶栓治疗7d分别采血2ml,室温下静置2h后,用低温离心机2 000r/min离心10min,离心半径12cm,取血清分装于EP管中,置于-70℃保存待检。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α,按照试剂盒说明书操作,根据标准浓度曲线计算出样品TNF-α含量。
2结果
AMI组溶栓前血清TNF-α〔(166.52±1464)μg/L〕显著高于对照组〔(87.58±10.87)μg/L〕(t=10.62,P<0.01);AMI溶栓后7d血清TNF-α〔(112.65±14.87)μg/L〕与治疗前比较显著降低(t=6.69,P<0.05),但仍显著高于对照组(t=4.37,P<0.05)。
3讨论
绝大多数AMI是在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于斑块不稳定引起斑块破裂、出血,内皮下胶原蛋白暴露,血小板激活、聚集,导致冠状动脉内血栓形成,相应血管闭塞,供血区域心肌细胞坏死。
ST段抬高型AMI主要治疗原则是尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死的心肌,防止梗死范围扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能并及时处理并发症。早期进行药物溶栓治疗可尽早开通血管,使缺血心肌组织重新获得血液灌注,从而有效缩小心肌梗死范围,降低病死率,改善患者预后〔2〕。
rt-PA系通过基因工程技术制备,具有快速、简便、易操作、安全性高、无抗原性的特点(半衰期4~5min)。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全身性纤溶活性影响较小,因此出血风险降低〔3〕。
TNF-α主要是由激活的巨噬细胞分泌的一种多肽类物质,来源比较广泛,包括各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞、表皮细胞、角质细胞、平滑肌细胞等,具有抗肿瘤、抗感染、促进组织修复等广泛生物学功能,不仅对肿瘤细胞有细胞毒性和生长抑制作用,且能介导白细胞介素(IL)-1、IL-6、前列腺素E2等多种炎症递质的产生,参与炎性反应和免疫应答、抗肿瘤、参与内毒素性休克等病理过程〔4〕。有研究〔5,6〕表明,动脉粥样硬化时TNF-α升高,TNF-α可增加白细胞与血管内皮黏附,增加内皮细胞的促凝活性,促进由活化白细胞介导的内皮细胞的病理损伤和功能改变,引起炎症及损伤。
本研究提示TNF-α是参与AMI病理生理机制中的关键递质之一,参与AMI的炎症免疫过程。对AMI患者进行TNF-α动态监测有助于观察病情的发展,有助于了解和掌握冠心病患者病情稳定性、进展情况及严重程度,这对于AMI的预防、诊断、治疗及病情判断或预后估测均有重要的临床意义。
4参考文献
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〔2014-07-15修回〕
(编辑袁左鸣/滕欣航)