急性心肌梗死后泵衰竭的临床治疗分析

刘斯哲

急性心肌梗死后泵衰竭的临床治疗分析

刘斯哲

目的探讨急性心肌梗死(AMI) 后发生泵衰竭的临床治疗。方法对36例急性心肌梗死后发生泵衰竭患者临床治疗资料进行分析。结果36例患者经治疗存活32例, 死亡4例。结论改善心室泵血功能, 增加心输出量, 维持动脉血压和维持重要脏器的灌注；保护缺血心肌的功能, 挽救濒死心肌, 限制梗死面积；防止心室重构, 打断导致泵衰竭进行性加重的负荷过重、内分泌或细胞因子等不良作用所引起的恶性循环。

急性心肌梗死；泵衰竭；临床分析

泵衰竭是心脏功能失代偿的临床表现。由于冠状动脉病变的部位和性质不同, 故心肌受累范围不一, 患者的心功能失代偿程度也不一样。左室梗死后左室心功能改变是从代偿、到失代偿、再到严重失代偿, 直止最终表现为心源性休克,是一个连续发生和发展的过程。患者可表现为单纯肺瘀血或轻度左心衰、急性肺水肿、低血压状态和休克[1]。左室大面积心肌梗死导致的泵衰竭, 是目前AMI患者住院期间死亡的主要原因。本文对2010年1月～2014年6月收治的36例AMI后发生泵衰竭患者临床治疗方法分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治36例AMI后发生泵衰竭患者, 其中男20例, 女16例, 年龄26～86岁, 平均年龄52岁。前壁心梗26例, 右室+下壁心梗6例, 后壁心梗4例。

1.2 方法

1.2.1 一般支持疗法

1.2.1.1 止痛 可肌内注射杜冷丁25～50 mg或吗啡5～10 mg,亦可静注吗啡1～4 mg。对持续性胸痛的患者还可以给予非那根25～50 mg和杜冷丁50 mg加入液体中静脉滴注。吗啡除止痛作用外, 尚有减轻肺水肿和缓解呼吸困难症状的作用,故尤其适用于胸痛合并肺瘀血和肺水肿的患者。对于血压正常或血压偏高的胸痛伴肺瘀血或肺水肿的患者, 还可以用氯丙嗪代替非那根, 剂量同非那根；氯丙嗪有减轻肺瘀血的作用, 但氯丙嗪的扩血管作用可致血压下降, 故用药过程中应密切观察治疗反应[2]。

1.2.1.2 吸氧 急性肺水肿患者常伴有严重低氧血症和呼吸性碱中毒, 故应常规给予高流量吸氧。吸入的氧气应先通过消泡沫剂。对合并呼吸功能衰竭的患者, 应考虑行气管插管和使用呼吸机, 可根据病情选择呼吸方式[如呼气终末正压(PEEP)方式有减轻肺瘀血或肺水肿作用]；亦可采用BiPAP鼻罩式机械通气。

1.2.1.3 纠正水电解质和酸碱平衡失常。

1.2.2 特殊治疗 再灌注治疗方法包括溶栓治疗、经皮冠状动脉腔内血管成形术 (PTCA)、冠脉支架术、冠状动脉旁路移植术 (CABG)等。纠正心脏机械性并发症如外科手术治疗乳头肌断裂、室间隔穿孔、左室游离壁破裂等。机械辅助循环如主动脉内球囊反搏术、左室辅助装置等。

2 结果

36例患者经治疗存活32例, 死亡4例。

3 讨论

单纯肺瘀血或轻度左心衰临床上患者有轻度左心衰表现, 如胸闷、憋气、气短、呼吸频率增快, 甚至出现端坐呼吸。查体可发现双肺底湿啰音、心率增快, 并常有S3奔马律。X线胸片示有肺瘀血征象。血流动力学监测常显示PWP为18～25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 心脏指数 (CI)＞2.2 L/(min·m2)。临床上患者常表现为突发性严重呼吸困难、烦躁不安、呼吸急促、气短、端坐呼吸, 有时咳出粉红色泡沫样痰。查体可发现皮肤紫绀、湿冷、血压早期升高、双肺布满湿啰音,有时布满哮鸣音, 心率增快, 可闻及奔马律。血流动力学监测常显示 PWP＞25 mm Hg, CI常＞2.2 L/(min·m2)。血气分析示低氧血症、呼碱并代酸[3]。X线胸片示双肺瘀血性改变。低血压状态是介于正常血压和心源性休克之间的一种心血管功能状态, 患者虽然血压偏低(通常＜90/60 mm Hg), 但无典型休克的临床征象。其常见原因为血容量不足、迷走神经张力过高及右室梗死等。患者血流动力学监测表现为PWP＜18～25 mm Hg, CI＜2.2 L/(min·m2)。部分患者可因低灌注状态及外周血管收缩而出现皮肤湿冷、尿少、心率增快等；但补充血容量以后, 症状可迅速缓解；这明显不同于典型的心源性休克。心源性休克相当是AMI泵衰竭的极型。患者常表现为神志淡漠, 严重者意识丧失, 皮肤湿冷、紫绀或花斑状, 尿少或无尿, 心率增快, 脉搏细弱而速, 有时触不到搏动, 双肺闻不到湿啰音(但有时亦可闻及), 可闻及奔马律。血流动力学监测显示PWP＞18 mm Hg, CI＜2.2 L/min·m2。该型患者常为大面积心肌梗死或合并严重心脏并发症, 内科保守治疗死亡率高达80％左右。

休克患者使用血管扩张药治疗的机制如下：扩张系统动脉血管床, 减轻心脏后负荷；后负荷减低后, 左室射血阻力减低, 心搏出量增加, 特别是合并二尖瓣返流或室间隔穿孔时, 前向心排血量明显增加。扩张外周静脉血管床或容量血管, 减轻心脏前负荷；故能减轻左室充盈压, 从而使肺动脉压、肺毛压和右房压均减低, 使肺瘀血和急性肺水肿得以缓解。该类药物中常用的药物有硝普钠、硝酸甘油和酚妥拉明。由于它们能使血压过度下降, 因而其临床应用受到限制。AMI时冠状动脉贮备功能自动调节功能丧失, 故通过严重血流受限性狭窄的冠状动脉的血流主要取决于灌注压。血管扩张药引起的低血压可减低冠脉血流；当低血压引起反射性心动过速时, 还可增加心肌耗氧量。

多巴胺通过直接刺激多巴胺特异性受体以及使交感神经末稍释放去甲肾上腺素而发挥其心血管效应。在低剂量时[2～5 μg/(kg·min)], 绝大部分心功能不全患者的射血分数和心输出量增加, 肾血流量增加。肾皮质的1/3重新分布, 使尿量增加；并且其变时性和外周血管收缩作用极小,一般没有对缺血心肌的不良反应。在大剂量[＞15～20 μg/ (kg·min)]时, 其正性肌力、变时性和血管加压作用明显增加, 同时, 心肌缺血恶化。在心源性休克时使用多巴胺必须个体化, 从低剂量[2～5 μg/(kg·min)]开始。治疗的目标是改善心输出量, 增加肾和其他器官的灌注[4]。使收缩压维持在90～100 mm Hg, 心率不超过100～115次/min, 不发生心律失常或过度的外周血管收缩。多巴胺的主要不良反应有：窦性心动过速、室性心律失常；过度的外周血管收缩和组织血流减少, 诱发或恶化心肌缺血, 注射局部坏死(特别是发生在药物从血管外渗时)以及恶心、呕吐、室上性心律失常等。

[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南. 中国循环杂志,2001(16):410.

[2]李小鹰, 范利, 叶平, 等.高龄重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的机械通气治疗.中华医学杂志,2001,81(6):344.

[3]王凯, 徐兴权, 曹富群.急性心肌梗死泵衰竭的诊断与治疗.中国美容医学,2010,9(19):3.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.114

2014-11-07]

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