引起AECOPD精神神经异常的原因及治疗对策

李曦

引起AECOPD精神神经异常的原因及治疗对策

李曦

目的分析引起慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)精神神经异常的原因及治疗对策。方法290例AECOPD患者为研究对象, 详细分析其临床资料, 分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并精神神经异常产生的原因, 并分析其相应的治疗对策。结果290例AECOPD患者中, 出现精神神经异常患者45例, AECOPD合并精神神经异常疾病发生率为15.5%。其中肺性脑病23例, 占51.1%；低渗性脑病10例, 占22.2%；脑梗死3例, 占6.7%；药物不良反应9例, 占20.0%。所有患者均给予慢性阻塞性肺疾病常规治疗, 对于肺性脑病患者及时给予纠正二氧化碳潴留治疗；低渗性脑病患者及时给予纠正电解质紊乱治疗；脑梗死患者及时给予脱水、溶栓、抗凝、营养脑神经及抗血小板凝聚治疗；药物不良反应患者需立即停止相关药物的应用。所有患者经治疗后, 症状缓解40例, 有效率为88.9%,死亡5例, 死亡率为11.1%, 肺性脑病死亡3例, 死亡率为60.0%；低渗性脑病与脑梗死各死亡1例, 死亡率均为20.0%。结论多种因素均可导致慢性阻塞性肺急重症期合并神经精神异常发生, 应尽早诊断,积极给予对症治疗, 降低病死率。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期；精神神经异常；原因；治疗对策

慢性阻塞性肺疾病是伴有严重肺功能障碍的一种呼吸系统疾病, 病死率较高。在其急性加重期易合并精神神经异常, 其中在肺性脑病患者中最为常见, 发病机制复杂, 严重影响患者的生命安全[1]。本院为研究引起慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并精神神经异常的原因及治疗对策, 回顾性分析本院收治的290例AECOPD患者的临床资料, 相关报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年1月～2014年5月本院收治的AECOPD患者290例, 男160例, 女130例, 最大年龄83岁,最小年龄55岁, 平均年龄(62.2±7.6)岁, 平均病程(12.1±8.2)年。所有研究对象均有不同程度的呼吸困难、气促、发绀及咳嗽等临床表现。同时部分患者还伴有烦躁、神志淡漠、失眠、言语错乱、昏迷等精神神经异常症状。

1.2 方法 将患者慢性阻塞性肺疾病急性重症期及精神神经异常的临床表现作为依据, 进行生化检查、血气分析、颅脑CT等相关检查, 并对检查结果进行综合分析, 总结AECOPD合并精神神经异常疾病产生原因。

所有患者入院后均给予解痉平喘、抗感染、祛痰止咳、吸氧、营养支持及纠正心力衰竭等慢性阻塞性肺疾病常规治疗。在此基础上, 给予肺性脑病患者呼吸支持或兴奋剂治疗, 根据患者病情可给予低流量吸氧支持；给予低渗性脑病患者水、钠盐补充, 纠正电解质紊乱, 并停止使用脱水剂及利尿剂；给予脑梗死患者甘露醇治疗, 以减轻患者脑部水肿,降低颅内压, 改善脑部循环, 并给予抗凝、活化脑细胞治疗。因药物引发不良反应患者需立即停止相应药物的使用, 并给予其他对症支持治疗。

2 结果

本次研究的290例AECOPD患者中, 出现精神神经异常患者45例, 发生率为15.5%。其中肺性脑病23例(51.1%)；低渗性脑病10例(22.2%)；脑梗死3例(6.7%)；药物不良反应9例(20.0%)。所有患者均经相应治疗后, 症状缓解40例,有效率为88.9%；死亡5例, 死亡率为11.1%, 肺性脑病死亡3例(60.0%)；低渗性脑病与脑梗死各死亡1例(20.0%)。

3 讨论

在本次研究的290例AECOPD患者中, 合并精神神经异常患者45例, 占总数的15.5%, 将患者的临床表现、相关辅助检查结果及既往史作为根据, 对AECOPD患者产生精神神经异常原因进行分析, 其中肺性脑病23例(51.1%), 主要临床表现有谵妄、神志恍惚、嗜睡、暴躁、记忆力减退等, 严重患者可出现昏迷现象；根据患者动脉血气分析显示, 其二氧化碳分压有明显上升趋势；低渗性脑病10例(22.2%), 主要临床表现有嗜睡、倦态乏力；脑梗死3例(6.7%), 主要临床表现有意识障碍, 且伴有失语、肢体乏力症状；药物不良反应9例(20.0%), 主要临床表现有感觉兴奋、情感变化等。所有AECOPD患者均给予对应治疗, 有效率为88.9%, 死亡率为11.1%, 其中肺性脑病死亡3例, 低渗性脑病与脑梗死各死亡1例。

通过本次研究可知, 慢性阻塞性肺疾病是呼吸内科常见疾病, 且合并精神神经异常发生率高, 严重威胁了患者的生命安全, 其中肺性脑病、低渗性脑病、药物不良反应与脑梗死是导致该疾病发生的重要原因。①肺性脑病是引发AECOPD患者合并精神神经异常的主要因素, 这主要与二氧化碳潴留及缺氧因素有关。人体二氧化碳分压升高, 对人体中枢化学感受器形成刺激, 虽对缺氧状态有一定代偿作用,但因二氧化碳分压持续升高, 则可加重人体脑血管通透性,造成液体从血管不断渗入到组织中, 诱发脑水肿, 导致人体出现头晕、头痛、谵妄、烦躁、嗜睡、神志淡漠及昏迷等一系列精神神经异常现象。因此在治疗因肺性脑病引发的AECOPD精神神经异常疾病时, 应实时进行动脉血气分析,及时给予呼吸兴奋剂、氧疗及机械通气等治疗, 控制病情发展[2]。②低渗性脑病主要是因血清钠浓度降低, 造成体液不断向脑细胞内转移引发脑细胞水肿, 从而引起患者出现嗜睡、意志淡漠及昏迷等临床症状。在给予对症治疗后, 需结合电解质检查与动脉血气分析, 维持其电解质平衡。③脑梗死主要是因长期慢性缺氧、红细胞增多引起的, 造成患者血液粘稠度增加；另外凝血系统激活造成患者机体长期呈高凝状态,除了需给予抗感染治疗外, 还应给予患者脱水治疗, 减轻脑水肿, 并针对脑梗死疾病给予抗血小板凝聚治疗。④药物不良反应也是引起精神神经异常的重要因素, 临床常见有糖皮质激素、喹诺酮类药物及茶碱类药物引起的不良反应, 在治疗中应严格控制上述药物使用量, 降低不良反应发生率[3]。

综上所述, 对于AECOPD合并精神神经异常患者应尽早进行诊断, 并及时给予针对性干预, 控制病情发展, 降低死亡率。

[1]章敬玉.引起AECOPD精神神经异常的原因及治疗对策.现代生物医学进展,2014,14(13):2473-2474.

[2]赵亮.引起AECOPD精神神经症状的原因及预防对策.中国实用神经疾病杂志,2014,17(9):68-70.

[3]刘兵. COPD急性期合并意识障碍65例原因分析.辽宁医学院学报,2012,33(3):235-236.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.047

2014-12-18]

471000 河南科技大学第一附属医院心理门诊