1例经桡动脉PCI术后出现严重血肿及张力性水泡的原因分析

1例经桡动脉PCI术后出现严重血肿及张力性水泡的原因分析

刘展睿，高丽华，候秀伟，宋显晶，王智慧*

(吉林大学第二医院 心血管内科,吉林 长春 130041)

前臂血肿是介入治疗常见的外周血管并发症，发生率为0.5%左右，高东学[1]等报道1000例冠脉介入术后48-96h出现前臂血肿8例。外伤造成组织的挫伤，使肢体、皮肤过度肿胀，皮肤形成水疱，称为“张力性水炮”，是较少出现的并发症。张力性水疱的形成机制：外伤造成组织的挫伤，血管损伤出血，局部炎症反应性渗出，血液、淋巴循环受阻，这些导致局部肿胀，持续的高压力使组织液体溢于皮内，最终导致水泡形成。

1临床资料

患者，女，64岁，因阵发性心前区疼痛4天于2013-03-28入院。入院4天前活动后出现心前区疼痛，呈压榨性，放散至后背部，持续数小时不缓解，就诊于当地医院行心电图检查示急性前壁心肌梗死，经抗血小板、扩冠、对症治疗后症状缓解，为求择期PCI术入我院心内科。既往：糖尿病病史5年。入院查体：血压160/120 mmHg，双肺呼吸音粗，双肺未闻及明显干、湿啰音，心界不大，心率86次/分，节律规整，A2

2讨论

本例病人明确诊断为急性心肌梗死，依据病情行PCI治疗，术后患者出现穿刺处严重血肿、皮肤破溃。分析如下原因：1.血管自身因素：上肢血管走行变异多，具有较多的小分支，器械易进入小分支造成其损伤，穿孔，出血。反复穿刺可致穿刺点皮下渗血。操作者应避免来回穿刺，送管动作应轻柔，张惠英等[2]研究指出延长皮下移行可减少穿刺血管损伤，减少术后穿刺点渗血。2.使用抗凝药物：老年患者动脉硬化弹性差，脆性增加，又因刚修复的皮肤及动脉壁血痂仍不牢固抗凝剂及抗血小板药物致使血痂不容易形成。3.导管导丝对于患者而言属于异物，患者个人体质可能对术中所用器械，药物等产生过敏反应，即接触性皮炎可能性大，接触性皮炎属于Ⅳ型迟发性变态反应，含有过敏物质的材料与表皮细胞内角质蛋白和胶原蛋白结合而使机体致敏因此当再次接触相应变应原后可发生炎症反应[3]，导致接触部位皮损，多为红斑，丘疹，水疱。4.术后止血器压迫时间过长，压力过大可能导致水泡等形成。常规PCI术后桡动脉止血器每2 h减压1次，8 h后拆除，但患者术后减压时频繁出现穿刺点出血，因而延长了止血器压迫时间及压力。术后需经常检查肢体远端的循环状况(肤色、运动和感觉)，保持卧床体位，嘱患者避免患肢用力，腕关节制动。并采取冰袋压迫止血，冰袋降温可以使血液稠度增加，流速减慢，低温使血管收缩血管通透性降低，有利于穿刺点止血[4]。5.血糖控制不佳可能导致严重皮下血肿出现，患者既往糖尿病病史5年，入院后监测血糖示血糖控制不佳。2009年美国内分泌医师协会(AACE)推荐危重患者如果进行胰岛素治疗，餐前血糖应<7.8 mmol/L，且随机血糖<10.0 mmol/L。高血糖本身通过形成晚期糖基化终末查无(AGEs)诱导炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1)的产生并干扰胶原合成，从而对伤口愈合产生破坏性影响。研究显示，糖尿病患者皮肤组织中的AGEs聚集会造成纤维细胞的氧化应激损伤，从而使真皮层变薄，导致皮肤易受损伤，且伤后不易愈合。[5]高血糖可通过氧化应激途径影响伤口的愈合，慢性高血糖可激活线粒体活性氧簇系统的各种信号通路，包括蛋白激酶C，c-Jun氨基末端激酶和p38/MAPK途径，使炎性反应放大，细胞坏死增加[6]。通过对本例患者的经验总结提示对应用抗凝药合并糖尿病等疾病的患者在行PCI治疗时，术者进行手术时操作应小心谨慎，选择合适穿刺和压迫止血方法。术后时应加强巡视严密观察患者术后穿刺部位压迫止血的效果和生命体征，防止前臂血肿和张力性水泡的发生。对已出现的血肿和水泡应及早采取针对性的治疗措施及相应的护理措施，可以使其恢复良好。

参考文献：

[1]李浪，文伟明，黄伟强，等.经桡动脉行冠状动脉介入治疗并发骨筋膜室综合征1例[J]．中华心血管杂志，2010.38(I)：85．

[2]张惠英，唐永红，刘晓燕，等．肝衰竭患者PICC置管渗血控制方法的研究[J].护理学杂志，2012，27(1):35．

[3]Ebo DG,Bosmans JL,Couttenye MM,et al.Haemodialysis-associated anaphylactic and anaphylactoid reactions[J].Allergy,2006,61(2):211.

[4]张素丽．冷疗在PICC置管中的应用[J]．现代中西医结合杂志，2005，14(17):2292．

[5]Niu Y，Cao X,Song F,et al.Reduced dermis thickness and AGE accumulationg in diabetic abdominal skin[J]．Int J Low Extrem Wounds,2012,11(3):224．

[6]Sivitz W1,Yorek MA,Mitochondrial dysfunction in diabetes from molecular mechanisms to functional significance and therapeutic opportunities[J].Antioxid Redox Signal,2010,12(4):537．

收稿日期：(2013-12-26)

作者简介：刘展睿(1990-),男，在读硕士研究生，主要从事冠心病临床研究和治疗；王智慧(1966-),男,教授,主任医师,硕士生导师,主要从事冠心病介入治疗研究。

文章编号：1007-4287(2015)01-0131-02

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