尿酸及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄相关性

王焕荣 肖悠美

郑州人民医院神经内科 郑州 450003

尿酸及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄相关性

王焕荣 肖悠美

郑州人民医院神经内科 郑州 450003

目的 探讨尿酸及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）与青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄的关系。方法 回顾分析2011-01—2014-12在我院神经内科住院并诊断为缺血性脑卒中的青年（25～45岁）患者临床资料。入院后经CTA或MRA或DSA评估颅内大血管，将提示颅内大血管狭窄50％～99％及闭塞的病人纳入观察组共78例，颅内大血管狭窄＜50％的62例患者纳入对照组。OSAHS诊断标准参照2011年中华医学会呼吸病学分会睡眠疾病学组诊断标准，观察2组患者OSAHS及尿酸情况，并进行比较。结果 2组患者在年龄、血糖、血脂、高血压、吸烟、肥胖、酗酒等方面差异无统计学意义。观察组OSAHS患病率、尿酸水平显著高于对照组（P＜0.05）。结论 OSAHS、高尿酸与青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄相关，可能是缺血性脑卒中青年患者颅内大动脉狭窄、闭塞的危险因素。

青年；缺血性脑卒中；颅内大动脉狭窄；OSAHS；尿酸

随着饮食结构的变化，青年缺血性脑卒中发病率有逐步上升趋势，有资料表明青年卒中占所有卒中的13.5％，其中缺血性卒中占85.8％，而大动脉硬化性卒中占16％～39％。Huang等［1］对96例短暂性脑缺血患者行TCD检查，发现颅内-外动脉病变比率分别为51.0％和19.0％。青年患者以颅内动脉病变多见，老年患者以颅外动脉病变多见［2］。但导致青年颅内血管病变的原因报道不一，本研究探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及尿酸水平与青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄的关系。

1 资料及方法

1.1 一般资料 选取2011-01—2014-12在我院住院的青年男性（25～45岁）缺血性脑卒中患者。入院后用CTA或MRA 或DSA评估颅内大动脉，将提示颅内大血管狭窄50％～99％或完全闭塞的患者78例纳入观察组，颅内大血管狭窄＜50％的患者62例纳入对照组。观察组年龄28～45岁，平均（37.5±6.25）岁，高血压25例（32.1％），糖尿病14例（17.9％），高脂血症21例（26.9％），吸烟38例（48.7％），酗酒10例（12.8％），肥胖21例（26.9％）。对照组年龄31～45岁，平均（38.5±7.12）岁，高血压18例（29.03％），糖尿病11例（17.74％），高脂血症15例（24.19％），吸烟28例（45.16％），酗酒6例（9.68％），肥胖17例（27.42％）。2组患者均排除严重心、肝、肾疾病。2组一般情况比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 所有患者均经MRI证实为缺血性脑卒中，入院后用CTA或MRA或DSA评估颅内大动脉情况，颅内动脉包括颈内动脉颅内段、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉颅内段及基底动脉。血管腔狭窄程度的测量采用北美症状性颈动脉狭窄试验法计算狭窄率，分别测量狭窄远、近端正常血管直径及最狭窄部位直径，狭窄率（％）＝（1—最狭窄处直径/狭窄远段动脉直径）×100％［3］；OSAHS诊断标准参照2011年中华医学会呼吸病学分会睡眠疾病学组诊断标准。入院时常规抽取静脉血检验2组患者尿酸水平。

1.3 统计学处理 所有数据均采用SPSS 19.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，行t检验；计数资料以百分率表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者OSAHS患病率比较 观察组中OSAHS 51例（65.4％），对照组中OSAHS 23例（37.1％），差异有统计学意义（P＜0.05），OSAHS与青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄有关，OSAHS可能是青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄的危险因素。

2.2 2组患者尿酸水平比较 观察组尿酸水平（374± 59.43）μnmol/L，对照组（302.7±39.08）μnmol/L，观察组尿酸水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示尿酸水平与青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄有关，高尿酸水平可能是青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄的危险因素。

3 讨论

临床发现青年缺血性卒中发病率逐年增高，且部分患者无高血压、高血脂、糖尿病等常见危险因素，随着检查技术的进一步发展，对脑血管情况了解越来越清楚。Lee等［4］发现颅内血管狭窄较颅外颈动脉和椎基底动脉系统的血管狭窄在青年缺血性卒中患者中更为常见，提出早发性动脉粥样硬化是造成颅内动脉狭窄的最主要原因。除动脉硬化外，还有报道与Moyamoya病、脑动脉炎、血管先天性狭窄、肌纤维发育不良等有关。大量报道青年脑卒中患者的危险因素有吸烟、高血压、饮酒、高脂血症、糖尿病、家族史等因素。张薇薇等［5］研究发现，原发性高血压及卒中家族史是青年卒中最显著的危险因素。Otero等［6］研究显示，排在前3位的青年脑卒中高危因素分别是吸烟、高血脂及高血压。青年缺血性卒中与老年患者相比，病因更为复杂，危险因素更为多样，有1/3患者病因难以明确［7］。在临床工作中，发现许多青年脑梗死患者合并有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，但OSAHS与青年缺血性卒中的关系，特别是与颅内大血管狭窄关系不明确。睡眠呼吸暂停综合征以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征，常出现睡眠结构紊乱。Johnson等［8］报道，卒中和短暂性脑缺血发作患者呼吸睡眠暂停发生率高达72％，以阻塞性睡眠呼吸暂停为主，中枢性睡眠呼吸暂停约占7％。呼吸睡眠暂停低通气综合征主要引起低氧血症及高碳酸血症。脑组织对缺氧十分敏感，OSAHS引起的严重低氧血症可直接导致脑组织受损影响神经功能恢复。此外，Hajak等［9］发现，OSAHS患者脑血流明显减少，颅内动脉的血流减少尤明显，呼吸暂停愈异常，血流减少愈显著。

本文结果显示，观察组合并有OSAHS的比率明显高于对照组，差异有统计学意义，提示青年缺血性脑卒中患者颅内大血管狭窄与OSAHS有一定关系，OSAHS可能是青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄、闭塞的危险因素。有报道显示，OSAHS患者低氧血症时内皮素的长期释放增加造成了对血管的持续损伤。因此，推测OSAHS引起的血管损害可能与颅内大动脉的狭窄有一定关系。尿酸是人体内源性和外源性嘌呤代谢最终产物，高尿酸血症是指嘌呤代谢紊乱导致的。本研究结果提示，青年脑卒中患者颅内大血管狭窄与尿酸水平有一定关系，高尿酸血症可能是青年缺血性脑卒中患者颅内大动脉狭窄闭塞的危险因素。Lin等［10］认为，高尿酸血症常与高血压、高血脂、动脉粥样硬化、糖尿病等危险因素一起促进脑卒中的发生。有研究表明，高尿酸可引起血管内皮细胞功能受损，促进局部氧化剂生成，促进炎性介质反应如单核细胞趋化蛋白、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α等［1113］。以上研究提示高尿酸水平与颅内血管病变有关，与本研究结果一致。缺血性卒中危险因素评估在脑卒中一级预防与二级预防策略选择中具有重要意义，明确阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、高尿酸是青年缺血性卒中颅内大血管狭窄危险因素，在预防青年缺血性卒中发生方面有重大意义。高尿酸血症及OSAHS均为可防、可治疾病，采取积极措施预防及治疗，在预防青年缺血性卒中发生及复发方面有重大意义。

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（收稿2014-06-19）

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