后循环血流动力学改变导致患者视野缺损恢复1例

刘恋，莫大鹏，宋立刚，缪中荣

1 病例介绍

患者，男性，年龄43岁，因“头晕6个月，再发伴视物模糊20 d”于2014年12月10日就诊于我院介入神经病学科。患者于6个月前，因发作性头晕就诊于当地医院，头晕每次发作持续数分钟后缓解，不伴恶心及呕吐，不伴肢体无力及麻木等症状。在当地医院行数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）显示左侧优势椎动脉开口狭窄率90%，长度约5 mm，基底动脉及其分支显影浅淡。患者在当地医院行左侧椎动脉开口支架成形术，置入一枚Apollo支架（4.0 mm×13 mm，上海微创）。术后患者头晕症状消失，但此次就诊前20 d再次发作头晕并伴双眼视物模糊，在当地医院行颈部血管超声显示椎动脉开口处支架术后再狭窄不除外，为求进一步诊治而入我院。患者自从椎动脉支架置入术后一直规律服用拜阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d。

既往史：约半年前患“左侧小脑梗死”，在当地医院诊疗，具体经过不详，未遗留后遗症。发现“高血压病”约半年，最高时160/100 mmHg，口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg qd，氢氯噻嗪10 mg qd，平时血压控制在110/70 mmHg左右。

个人史：吸烟约20年，40支/日，无饮酒史。

家族史：母亲有高血压病史，无明确脑血管病家族史。

入院查体：体温36.6℃，脉搏70次/分，呼吸18次/分，右上肢血压110/68 mmHg，左上肢血压110/79 mmHg。浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率70次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。神经系统查体：神清语利，记忆力、定向力、计算力、自知力和理解判断力均正常；双眼球各方向运动自如，无自发眼震，光反射灵敏，角膜反射正常，粗测发现患者存在左眼管状视野缺损，其余脑神经查体无异常。四肢肌力5级，肌张力正常，双侧指鼻和轮替试验、跟膝胫试验均稳准，无深、浅感觉障碍，双侧生理反射正常，双侧掌颌反射阳性，双侧Babinski征和Chaddock征均（－），脑膜刺激征（－）。各血管区听诊未闻及血管杂音。

实验室检查：总胆固醇：3.07 mmol/L；甘油三酯：1.07 mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇：1.18 mmol/L；血糖：5.1 mmol/L；同型半胱氨酸：45.1 mmol/L。

头颅计算机断层扫描（computed tomography，CT）（2015-01-09）：左侧小脑陈旧性梗死灶。

计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA）（2014-12-25）：颅内后循环血管未见明显异常，双侧后交通动脉开放（图1）。

眼科视野计（2015-01-09）：左眼管状视野（图2）。

入院诊断：

左椎动脉支架术后狭窄？

脂蛋白代谢紊乱

脑梗死

高血压病2级（极高危组）

高同型半胱氨酸血症

诊疗经过：患者入院后，经科室讨论决定对患者的椎动脉开口处再狭窄放置一枚药物涂层支架，防止再狭窄。术中，8F导引导管头端放置于左侧锁骨下动脉，造影显示左侧椎动脉开口处约95%再狭窄，椎动脉远端和基底动脉显影稀疏浅淡（图3）。应用0.014英寸导丝通过狭窄段，头端放置于左侧椎动脉V2段远端。首先尝试应用一枚4.0 mm×15 mm药物涂层支架（Firehorus雷帕霉素药物涂层支架系统，上海微创）置入狭窄段，但是由于狭窄率过高，未能通过狭窄段。于是撤出支架，改用一枚2.0 mm×20 mm的Ultrasoft球囊对病变进行预扩张，然后再次顺利置入支架，扩张压力10 atm，支架位置放置良好。术后造影提示狭窄段完全打开，椎动脉远端及基底动脉充分显影（图3）。术后患者自觉头脑清晰，视物模糊情况明显改善。术后仍然给予患者双联抗血小板及强化降脂，以及控制各项危险因素治疗。术后24 h再次给患者进行视野计检查，提示左侧管状视野完全消失（图2）。患者于术后48 h出院，无任何临床症状。患者出院后电话随访2个月，未再发发作性头晕及视物模糊。随访期间一直规律用药。

2 讨论

在经历头颈部血管检查的患者中，椎动脉开口部位狭窄（vertebral artery ostium stenosis，VAOS）是常见病。尸检和影像学研究都表明，约50%具有心血管危险因素的患者都同时合并有椎动脉开口部位狭窄或者闭塞[1-2]。另外，大型卒中登记研究表明，大约1/4的脑缺血事件发生于椎基底动脉供血区域，而大约20%的这些事件是由于椎动脉近段狭窄造成的[3-4]。所以，对动脉狭窄率相对高、药物治疗效果不佳或者药物治疗后症状仍有反复发作的患者行支架置入治疗仍然是必要的。

图1 患者CTA结果

图2 患者视野检查结果

椎基底动脉狭窄具有很高的卒中发生率，最常见的致病机制是血栓形成及血栓脱落造成的栓塞事件[3]。在较少的情况下，后循环血管重度狭窄合并代偿不足也可以造成血流动力学性脑梗死。新英格兰医学中心后循环登记研究将VAOS造成的卒中分类：约49%可能是由于动脉-动脉栓塞导致，只有16%被认为是血流动力学因素造成的[5]。

症状性椎基底动脉供血不足的诊断经常是基于卒中或者短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）的表现。椎动脉粥样硬化性狭窄或者闭塞通常表现为延髓外侧或者小脑缺血的症状：头晕、恶心、共济失调、构音障碍、Horner综合征或者复视等[6-7]。在较少的情况下，后循环卒中可以表现为单纯的视觉症状，特别是椎动脉夹层[8]。枕叶缺血的症状可以是多样的，可以是完全性同向性偏盲，也可以是小的难以被视野计发现的象限缺损，皮层盲和其他原因造成的眼盲一样会构成残疾，视野缺失经常会影响驾驶、阅读和其他活动，造成生活质量降低。更为严重的是，由于枕叶梗死造成的视野缺损的患者，即使视野缺损范围很大，患者也可能无自觉症状，或者是仅仅意识到视力不正常，而不能准确描述视力异常的性质[9]。这就是视觉症状会经常被患者和医师忽视的原因。这些患者就诊主诉可能是经常性撞到一侧的东西，或者是在眼科就诊后发现视野缺损，进一步检查发现既往的枕叶梗死，但是不能回忆起相关症状。同向性偏盲通常会有黄斑回避，所以对于中枢性偏盲的患者普通视敏度检查通常不能发现问题。本例患者在此次支架置入术后自觉视物较前清晰，开始医生认为是患者的视敏度改善了，但是患者视力表检查视力与术前无明显差别，后来医生给患者进行了视野检查，发现是患者管状视野得到了纠正，视野的改善造成了患者自觉症状的改善。

尽管该患者的右侧椎动脉比左侧椎动脉纤细，但是通过右侧锁骨下动脉造影基底动脉及其分支也能够完整显影（图3B）。另外，患者双侧的后交通动脉也都是存在的，可能即使左侧椎动脉完全闭塞也不会产生后循环梗死。所以，血流动力学下降可能在该患者视野缺损的发病机制中占有重要地位。该患者可逆性视野缺损以及头颅CT中未发现视觉皮质及视放射部位梗死提示医生该患者视力问题可能是血流动力学改变造成的。一旦支架释放后，血流动力学下降得到缓解，患者的视野缺损就会恢复。这可能是第一例由于后循环供血得到改善后视野缺损得到改善的报道。

相对于单纯球囊扩张，支架置入可以防止斑块脱落，覆盖内皮活瓣，提供持续支撑力防止弹性回缩。最近的一项meta分析表明[10]，椎动脉开口部位支架后再狭窄与支架类型相关，经平均24个月的随访，药物涂层支架具有更低的再狭窄率，约11.2%，而金属裸支架再狭窄率约30%。所以本病例选择了一枚药物涂层支架作为再狭窄的治疗选择。

图3 患者DSA结果

1 Fisher CM. Occlusion of the vertebral arteries. Causing transient basilar symptoms[J]. Arch Neurol, 1970,22:13-19.

2 Hass WK, Fields WS, North RR, et al. Joint study of extracranial arterial occlusion. II:Arteriography,techniques, sites, and complications[J]. JAMA, 1968,203:961-968.

3 Bamford J, Sandercock P, Dennis M, et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction[J]. Lancet, 1991, 337:1521-1526.

4 Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease[J]. N Engl J Med, 2005, 352:2618-2626.

5 Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England Medical Center Posterior Circulation registry[J]. Ann Neurol, 2004, 56:389 -398.

6 Borhani Haghighi A, Edgell RC, Cruz-Flores S, et al.Vertebral artery origin stenosis and its treatment[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2011, 20:369-376.

7 Gulli G, Marquardt L, Rothwell PM, et al. Stroke risk after posterior circulation stroke/transient ischemic attack and its relationship to site of vertebrobasilar stenosis:pooled data analysis from prospective studies[J]. Stroke, 2013, 44:598-604.

8 Hicks PA, Leavitt JA, Mokri B. Ophthalmic manifestations of vertebral artery dissection. Patients seen at the Mayo Clinic from 1976 to 1992[J].Ophthalmology, 1994, 101:1786-1792.

9 Lawlor M, Perry R, Hunt BJ, et al. Strokes and vision:the management of ischemic arterial disease affecting the retina and occipital lobe[J]. Surv Ophthalmol, December 31, 2014. Ahead of print.

10 Stayman AN, Nogueira RG, Gupta R. A systematic review of stenting and angioplasty of symptomatic extracranial vertebral artery stenosis[J]. Stroke, 2011,42:2212-2216.