主动脉壁间血肿64－MSCT血管成像表现及临床分析

王晋君，郭兴华，张晓红，王 翔，张 森，吴 磊

现阶段，主动脉壁间血肿（aortic intramural hematoma，AIH）被认为是一种心血管急危重症，临床症状与主动脉夹层相似，有很高的危险性和致死率，早期诊断与及时治疗对预后有着重要的意义［1］。64排螺旋CT（64－MSCT）血管成像技术可以准确地评估主动脉病变的形态与累及范围。本研究分析19例AIH患者的64－MSCT影像表现，旨在提高对本病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年1月—2013年12月，在我院就诊的、经临床与64－MSCT血管成像技术扫描确诊的AIH患者共计19例，男14例，女5例，年龄37岁～75岁，平均68.3岁。

1.2 检查方法 患者检查前禁食6 h，使用飞利浦Brilliance 64层螺旋CT机，螺距1.0，重建厚度0.9 mm。扫描条件为120 kV，400 mAs。由高压注射器经肘正中静脉团注非离子型对比剂（优维显，先灵药业公司）3 7 0 mgI／mL，对比剂总量1 0 0 mL，注射流率5 mL／s，随后以相同的流率注射生理盐水40 mL灌洗。ROI区域取升主动脉根部，CT值达120 HU后延迟5 s扫描，扫描范围从胸廓入口至腹主动脉分叉水平。所有患者均进行平扫、增强扫描。

1.3 影像图像分析 扫描后图像传至EBW4.0工作站进行后处理，由两名长期从事心血管影像诊断的医师负责对图像进行独立分析，如有争议由两人共同协商，取得共识。观察以轴位为主，结合多平面重建（MPR）、容积再现（VR）、最大密度投影（MIP）、曲面重建（CPR）等方法进行辅助观察。

2 结 果

本组病例中Stanford A型6例，Stanford B型13例。所有病例平扫即可观察到动脉壁的粥样硬化改变，主动脉内壁不光整，管壁可见多发的钙化斑块及纤维斑块，动脉硬化主要累及降主动脉，升主动脉累及不明显。由于CT对钙化的敏感性高，17例可观察到钙化的明显内移，钙化内移的测量大部分在轴位即可观察，部分病例由于主动脉迂曲，主动脉的长轴与人体长轴有倾斜角，故用MPR重组斜轴位观察，测量钙化片与之垂直的相邻动脉壁之间的距离，本组的内移钙化片均发生在降主动脉，最高移位达11 mm；本组病例中，增强扫描后，主动脉管腔明显扩张，壁环形增厚7例，新月形增厚12例，增厚厚度8 mm～19 mm，MPR观察血肿长轴可以看到血肿的范围与主动脉夹层累及范围类似。本组病例中有4例累及腹腔干动脉，壁间血肿的CT值不均匀，为39 HU～69 HU；5例出现主动脉的穿透性溃疡，穿透性溃疡的显像以CPR与MPR为主，较大的穿透性溃疡在VR图像上可以清楚显示出来，类似食道造影出现的龛影改变；3例出现内膜渗漏，相邻壁间血肿内出现小片状的高密度强化影，此征象在MPR的矢状位显示较高，4例出现胸腔积液，2例出现心包积液。

3 讨 论

3.1 AIH的病理与临床 AIH是指主动脉内、中、外膜血管壁间因出血而在血管内膜下形成血肿，在影像学上没有明确的内膜撕裂口与直接的血流交通［2，3］。有人认为它是主动脉夹层（aortic dissection，AD）的一种特殊类型，发病率占主动脉夹层的10.0%～12.8%［4］。AIH的发生可分为原发和继发两种类型，前者因滋养血管破裂产生血肿，经影像学检查、手术或尸解均没有内膜裂口或溃疡与主动脉管腔相通。后者常常继发于主动脉硬化斑块破裂或主动脉溃疡，还可以发生于经典的AD或局限性AD近端逆行撕裂而来，或者是发生于假腔内的血栓机化的夹层。原发性AIH与继发性AIH相互之间的关系现阶段不是十分清楚，在疾病演变过程中，可能会存在一些重叠。大部分文献都认为，无论用任何影像学方法均不能证明动脉内膜有破口是诊断原发性AIH的先决条件［5］。

与AD类似，根据累及范围不同，可分为Stanford A型（累及升、主动脉弓及降主动脉）、Stanford B型（仅累及降主动脉），大部分患者有突然发作的急性胸痛或背痛症状，少部分患者可出现腹痛；个别患者甚至无症状。因个体差异存在，疼痛性质不定。一般而言，胸痛多见于Stanford A型，而背痛多见于Stanford B型。由于症状的多样性和缺乏特异性，约40%患者在首诊时被漏诊。本病男性多于女性，男女比例约为2.5∶1（本组为14∶5，与此比例大致相近）。

3.2 AIH的影像表现 AIH的特征性改变是主动脉壁的新月形或环形增厚，CT值39 HU～69 HU。由于壁内为不流动的血肿，与血管腔不相通，故增强扫描后增厚的主动脉壁无强化，与主动脉强化的腔相比呈明显低密度。本组19例病例均符合本特征。另外动脉硬化与主动脉钙化片内移也是本病的一大特征性改变，本组19例病例中平扫即可观察到动脉壁的粥样硬化改变，附壁可见多发的钙化斑块及纤维斑块，主动脉内壁不光整，动脉硬化基本出现在降主动脉，升主动脉未见明确的动脉硬化改变。由于CT对钙化的敏感性高，本组共有17例可观察到钙化壁的明显内移，钙化内移的测量大部分在轴位即可观察，部分病例由于主动脉迂曲，主动脉的长轴与人体长轴有倾斜角，故用MPR重组斜轴位观察，本组的内移钙化片均发生在降主动脉，最高移位达11 mm。一部分患者可以出现主动脉的穿透性溃疡（本组共有5例出现）与动脉内膜渗漏（本组共有3例出现），穿透性溃疡可出现“狭颈征”；内膜渗漏就是增强扫描时血肿（假腔）内出现少量不规则强化区，部分学者推测其发生机制可能是主动脉壁在分离过程中出现内膜的损伤，形成了一个或多个小的渗漏孔，虽然不足以造成内膜撕裂，但是可以造成造影剂少量渗漏。还有部分病例可继发心包积液、胸腔积液、AD和主动脉瘤等。在诊断时，上述影像征象结合临床突发的胸痛、腹痛病史，即可明确诊断为AIH。

3.3 64－MSCT扫描优势 AD诊断以主动脉造影为主，AIH时，由于主动脉管腔与壁内血肿之间没有直接的血流交通，内膜无破口，故对比剂不能进入血管中层，所以主动脉造影对AIH的诊断价值有限。近年来随着影像成像技术的发展，64－MSCT采用不间断容积扫描及血管成像技术，结合工作站强大的后处理功能，更易显示壁内血肿的详细情况。在后处理工作中，MPR是最常用的，由于64－MSCT的容积扫描达到了真正意义上的各向同性，故而可以根据解剖情况在冠状面、矢状位甚至任意平面获得重组图像，从多个平面、多个角度来显示主动壁的改变及血肿的情况，譬如测量血管钙化壁内移距离时，必须测量壁与相邻血管壁的垂直距离，这时MPR即可顺利完成。CPR可使弯曲的血管拉直在一个平面上显示，可直观显示血管腔及管壁的详细情况。由于MIP、VR以CT阈值的设定显示病变，而主动脉壁间血肿病变本身无强化，壁间血肿相对于强化的血管腔为低密度，因此诊断信息有限。

3.4 鉴别诊断 典型的AD在64－MSCT上可见主动脉腔内的真假双腔及撕裂内膜片，撕裂的内膜片沿主动脉长轴呈平直或螺旋形向下走行，而AIH无撕裂的内膜片，无真假双腔改变，鉴别比较容易。大动脉炎、动脉粥样硬化等病变特点：管壁增厚方面，管壁均有增厚表现，但其增厚不均匀，内部密度也不均匀，管壁内缘不光滑；钙化内移方面，AIH钙化内移距离较大（≥4 mm），主动脉粥样硬化的钙化一般无移位或仅有轻微移位（＜4 mm）；从病变累及范围来看，大动脉炎大部分呈节段性分布，易累及相邻动脉分支；动脉硬化很少累及升主动脉，而AIH可累及主动脉的任何位置［6］；在内科治疗AIH管壁厚度呈动态变化，大动脉炎及粥样硬化所致的管壁增厚随访观察内、一般无变化。

总之，64－MSCT血管成像技术是诊断AIH的可靠、方便、快捷的检查方法，多种重建技术相结合能够清晰壁间血肿的直接、间接征象。

［1］ 张自力，邹文远.多层螺旋CT对主动脉壁间血肿的诊断价值［J］.医学影像学杂志，2008，18（8）：978－1000.

［2］ Chiles C，Carr JJ.Vascular diseases of the thorax：Evaluation with multidetector CT［J］.Radiol Clin North Am，2005，43（3）：543－569.

［3］ Eggebrecht H，Plicht B，Kahlert P，etal.Intramural hematoma and penetrating ulcer：Indications to endovascular treatment［J］.Eur J Vasc Endovasc Surg，2009，38（6）：659－665.

［4］ Nienaber CA，Von Kodolitsch Y，Petersen B，etal.Intramural hemorrhage of the thoracic aorta：Diagnostic and therapeutic implication［J］.Circulation，1995，92：1465－1472.

［5］ Mohr－Kahaly S，Erbel R，Kearney P，etal.Aortic intramural hemorrhage visualized by transesophageal echocardiography：Findings and prognostic implications［J］.J Am Coll Cardiol，1994，23：658－664.

［6］ Song JK.Diagnosis of aortic intramural hematoma［J］.Heart，2004，90（4）：368－371.