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急性心肌梗死与PCI相关心功能不全分析与思考

2015-01-21江明宏曹雪滨

关键词:心肌梗死心功能心肌

江明宏,曹雪滨

(中国人民解放军第252医院心血管内科(北京军区心血管病研究所),河北 保定 071000)

急性心肌梗死与PCI相关心功能不全分析与思考

江明宏,曹雪滨*

(中国人民解放军第252医院心血管内科(北京军区心血管病研究所),河北 保定 071000)

急性心肌梗死;并发症;心功能不全

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者出现心功能不全是冠脉阻塞后心脏结构、血流动力学、神经激素改变以及是否出现心律失常及机械并发症等综合因素作用的结果[1],且心功能不全是AMI患者死亡率的独立预测因子[2],早期识别心功能不全的高危患者对降低AMI死亡率具有重要的临床意义。就2例急性心肌梗死所致心功能不全抢救成功所致一系列的分析与思考:

江明宏,副主任医师,硕士研究生,全军生理与病理生理学委员,河北重症医学青年委员,中国医师协会心血管内科医师分会专科会员,《中华急诊医学》、《华南国防医学》、《中国医药导报》审稿专家,先后发表中文核心、统计源期刊文章50余篇。

1 临床资料

患者1,女,57岁,主因间断性胸闷、胸痛5年,加重5月于2011年02月22日入院。心电图提示:窦性心律,ST-T改变(V1-V3成QS波)。入院查体:血压150/90mmHg,余心肺未见异常。心脏彩超:左心扩大(56mm),节段性室壁运动异常,二尖瓣返流(少量),左室舒张功能减低(EF=65%)。患者于2011-2-25在介入室行冠脉造影提示:冠脉呈右优势型,左主干末端局限性狭窄50%,前降支近中段弥漫性狭窄80-99%,血流TIMI3级。第一对角支开口局限性狭窄60%,血流TIMI3级,回旋支相对较小,开口局限性狭窄40-50%,右冠远端局限性狭窄40-50%。建议患者行外科搭桥术,患者家属拒绝。并于前降支中段植入3.5×29mmFire-2雷帕霉素药物支架,前降支近端和左主干病变植入4.0×33mm Fire-2雷帕酶素支架。术后未诉明显不适。间隔12小时后,患者再次出现胸痛,心电图提示:窦性心律,Ⅰ、aVL,V1-V6ST段抬高,血压下降为85/56mmHg,继续间隔半小时后出现心室颤动,给予电除颤转复为窦性心律,并行急诊PCI,前降支近段支架内血栓形成,前向血流TIMI0级,并给予PCTA及血栓抽吸术,及IABP维持血压,1:1主动脉球囊反搏,术后生命体征相对稳定。间隔24小时后,患者突然出现胸闷、气短、发憋,烦躁,能平卧,血压为109/70mmHg,双肺满肺干湿性罗音,心率为112次/分,考虑急性左心衰,复查BNP:10100pg/ml,并给予新活素持续静脉滴注,给予强心、利尿、减轻心脏负荷2天后复查BNP:6800pg/ml,患者病情相对平稳,未诉明显胸闷、发憋症状,随访4年,自诉症状控制可。

患者2,女,64岁,住院号:278464,主因发作性胸痛4天于2011年03月12日入院。心电图提示:窦性心律,V2-V5弓背向上抬高0.2-0.4mv,V3R-V4R呈QS波。心脏彩超:左心扩大(53mm)二、三尖瓣少量返流(少量)肺动脉瓣返流(中量),左心功能减低(EF=45mm)。入院查体:血压106/75mmHg,双肺呼吸音清晰,双肺未闻及湿性罗音。入院诊断:1.冠心病急性广泛前壁心肌梗死;2.高血压病3级(极高危)。2011年03月18日复查BNP:10592pg/ml,3月20日18:30突然出现胸闷、气短、发憋,不能平卧,测血压167/110mmHg,考虑急性左心衰,并先后给予呋塞米注射液、西地兰注射液、注射用硝普钠,冻干重组人脑利钠肽(rhBNP,C143H244N50O42S4,3464Da)首先以1.5ug/kg静脉冲击后,以0.0075ug/ kg/min的速度连续静脉滴注。2011年03月25日复查BNP:7447pg/ml,20天后在介入室行冠状动脉造影术显示:前降支近段溃疡性病变,狭窄90%。回旋支钝缘支近段局限性狭窄90%,并于前降支植入3.5×18mmFire-2雷帕酶素支架,术后未诉明显不适,规律服用药物,随访4年余,症状控制可。

2 讨 论

急性心肌梗死指心肌缺血性坏死,是在冠状动脉病变基础上,冠状动脉血供突然发生急剧减少或中断,并使相应的心肌引起严重而持久急性缺血,最终导致心肌坏死。尽早开通罪犯血管、挽救濒死心肌是急性心肌梗死治疗的重点。

3 研究表明

急性心肌梗死后做到能够尽早开通梗死相关动脉,挽救濒死心肌和顿抑或冬眠心肌,使梗死面积缩小,并且使心功能得到部分或完全恢复,抑制心肌重构,对改善患者预后至关重要,但是,在实际工作中,因为经济和技术条件的限制以及发病后就诊时间的先后,在临床上做到心肌梗死12 h内开通梗死相关动脉的患者(急诊支架植入)不足1/3,所以择期PCI成为治疗相关梗死动脉再通的治疗手段之一。

但是做到尽早开通罪犯血管,特别是基层,虽然目前设立一系列胸痛中心,急性心肌梗死绿色通道,或许能改善一点,但仍有许多绝大多数患者存在着未能加以重视,往往急性心肌梗死持续时间已有3天,更长的一周还不知道,或者许多患者认识不够,把其胸痛当作胃病来诊治。由于心肌梗死的表现形式多种多样,从脐部以上至咽部之间,也有以头痛、头晕为首发症状,甚至牙痛、双上肢不适等不同的症状,往往患者只认为胸痛才是心脏的问题,结果由于未能及时发现,耽误了及时救治的有利时间,存在着一系列的心功能不全。因为由于心功能不全,未能及时改善血管的畅通,影响着心脏的心功能,常见为左心功能不全,影响着患者的预后和生活治疗。并且在临床实践中,AMI患者即使在一定的时间窗内尽早和积极行溶栓治疗,并且使血管再通,但是仍有许多病例在住院期间发生心功能不全,因此说明还存在着其他影响患者心功能的危险因素。

在引起心功能不全中,急性心肌梗死中,特别是急性前壁心肌梗死,在临床上是最为常见的,并且对心脏结构和功能最具破坏性的一种急性病理性损伤过程,并发心功能不全后常使冠心病自然转归并发生本质的恶化,因此早期积极控制心功能不全的进展,是抑制左心室急性重构,改善心室功能,减少主要心脏不良事件(Major adverse cardiac events,MACE)的重要环节。病例1患者行择期支架植入术,间隔12小时后,患者再次出现胸痛,出现支架内急性血栓内形成,心电图表现,提示急性心肌梗死诊断成立,但在积极开通血管后仍出现急性左心功能不全,最后经积极抢救取得较好的效果。病例2为急性心肌梗死4天后,治疗6天后病情相对稳定,但在12天时突然出现急性左心衰,经积极纠正心衰治疗后,病情相对稳定,即间隔20天最后通过冠脉造影术提示血管畅通,植入支架,仍出现急性心功能不全。

通过上述两例报道,提示急性心肌梗死随时并发心功能不全,但是否对于急诊或择期PCI来说,最大限度地改善患者心功能,仍然也是很大的疑惑?但是通过2例临床随访,以及平时在临床工作中,认为:对有条件的急性心肌梗死患者,尽早给予急诊PCI治疗;对未能达到梗死相关动脉早期开通的患者,选择行择期PCI治疗,开通梗死相关动脉,相对于药物保守治疗,可提高心功能,并且对患者远期预后和生活质量有一定的益处。但也有临床试验观察证实,单纯开通梗死相关血管实现缺血心肌再灌注,并不能防止心力衰竭的发生,只能减轻其程度[3],同时,虽经有效PCI治疗早期开通罪犯血管,但仍有一部分患者出现无复流现象,不仅影响组织的有效再灌注,还严重影响急性心肌梗死患者的预后及生活质量。

4 思 考

随着科学技术的进步,社会的发展,心血管疾病越来越引起患者和医务工作者重视,对于急性心肌梗死,是心血管疾病中的急危重症,在治疗期间一旦出现心功能不全,就往往提示预后不佳,并且对于将来很高致残率和病死率[4],同时目前反映急性心肌梗死的心功能指标也越来越多,怎样提前预防患者心功能不全,做到早期发现和干预,是我们大家所思考和探索的问题。下面就临床上常见的检查及化验指标列出,希望能给大家予以重视。

4.1 急性心肌梗死心功能的判定

依照急性心肌梗死Killip临床分级标准评价,把Killip I级评定为心功能正常,将KillipⅡ、Ⅲ、IV级评定为心功能异常。根据心功能不全诊断标准[5],符合两项主要标准或一项主要标准及两项次要标准者,可诊断为心功能不全,包括:静脉压升高,心脏扩大,肺部干湿啰音,阵发性夜间呼吸困难,第三心音呈奔马律,急性肺水肿,颈静脉怒张。次要标准包括:活动后呼吸困难,胸腔积液,深部水肿,心动过速(≥120次/分),夜间咳嗽,肝肿大,肺活量减低至最大肺活量的1/3。

4.2 心脏彩超在急性心肌梗死中应用[6]

急性心肌梗死最初表现是冠状动脉闭塞区域的心室壁运动功能异常。①其中左心室容量和射血分数(LVEF),并且经许多大型临床研究已经证实,LVEF是急性心肌梗死预后最重要的预测因子。患者入院后行超声心动图检查,测定患者LVEF,LVEF<0.50 即诊断为心功能不全。②心肌缺血常影响左心室舒张功能,心肌缺血最初为心肌松弛受损,并出现松弛受损型血流频谱:E减低,A增高,DT延长,E/A<1.因舒张早期充盈减少,并且使左心房收缩代偿增强,使左心室晚期充盈增加显得尤为重要。短暂心肌缺血和冠心病患者可出现松弛受损型血流频谱,而在心肌梗死患者二尖瓣血流频谱取决于诸多因素的相互作用。总而言之,EF和左室直径能较好地预测心衰病人的发病率、死亡率及心肌梗死的预后,早期研究发现[7],急性心肌梗死幸存者经血管造影和放射性核素心室造影证实,EF<40%及左室容积增大是心血管疾病死亡率和猝死的预测因子。心肌梗死后左心室容量增加,引起射血分数下降,并且左心室重构是预后不良的重要因素。因此,早期识别心功能不全危险人群,并给予临床评估,尽早给予药物干预,可减缓或终止心功能不全进程,降低致残率及致死率。

4.3 B型钠尿肽与急性心肌梗死心功能不全

近年来大量研究证实[8],脑钠肽(BNP)与心力衰竭和心肌缺血有密切相关,并且尤其在心力衰竭中的诊断中,已逐渐被大家认识。BNP主要由心肌细胞分泌,广泛存在于心房和心室肌细胞中,是一种多肽类激素。正常情况下集体分泌和储存的BNP并不多,而当心室负荷加重时,大量BNP前体被释放,在血液中分解为BNP 和NT-proBNP。BNP与心功能不全和心肌缺血有密切相关。研究发现BNP 具有扩张冠状动脉、防止血栓形成,具有排钠、利尿、降低体液容量、增强心肌收缩力等作用[9,10].急性心肌梗死患者血NT-proBNP水平与心功能及近期预后有关,血浆NT-proBNP 对预测患者心功能以及近期预后的有一定的临床价值。

4.4 冠状动脉Gensini积分与急性心肌梗死患者心功能间的关系[11]

Gensini积分能有效评价冠状动脉病变程度,反映冠心病严重情况。(1)根据冠状动脉狭窄程度确定基本评分:将冠状动脉狭窄程度为0~25%、>25 %~50%、>50%~75%、>75%~90%、>90%~99 %、100%分别定为1、2、4、8、16、32分;(2)根据冠状动脉病变部位确定评分系数:①左冠状动脉主干×5;前降支近段×2.5,中段×1.5,第一对角支×1,第二对角支×0.5;回旋支近段×2.5,钝缘支、回旋支远段及后降支均×1,后侧支×0.5。②右冠状动脉近、中、远段均为×l,后降支×1。以每条冠状动脉的评分乘以该病变部位的系数即为该病变的积分。冠状动脉造影Gensini积分对冠状动脉病变程度的评估是一种非常有效的方法,冠状动脉病变越严重,Gensini积分越高[12]。理论上讲AMI患者冠状动脉病变越严重也就是Gensini积分越高心肌细胞损伤或死亡的数量就应该越多,心功能受损的程

度就越大。高Gensini积分和支架数为影响AMI患者心功能不全的主要因素。表明AMI患者整体冠脉病变程度较冠脉病变支数、病变部位及梗死部位对心功能影响更大。这可能与整体冠脉病变程度重的患者因血管存在着广泛或弥漫性病变,部分心肌细胞已经存在不同程度缺血有关。一旦某支血管闭塞,其它已经存在病变的血管很难形成侧支循环向梗死区心肌供血,导致梗死区顿抑心肌无法恢复正常,故而心功能受损程度更严重。

急性心肌梗死后引起左心室进行性扩大,但是射血分数下降主要与心肌梗死面积广,特别是急性前壁心肌梗死,以及与梗死相关动脉TIMI血流有关[13]。另外,还与患者发病性别、年龄、住院时间、发病至人院时间,既往心绞痛病史、发病前48 h内发生心绞痛、合并高血压、合并糖尿病、嗜烟史,是否存在心肌梗死以及发作部位情况、人院时收缩压、舒张压、心率、脉压差、溶栓药物、发病到溶栓时间、血管再通情况、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、白细胞计数、血脂及溶栓前后的心电图有关。因此,在急性心肌梗死住院期间做无创及有创的检查,尽早发现多支血管病变,并予以相应的再血管化治疗,防止左室扩大和射血分数下降。但是目前多数学者多认为,开通梗死相关动脉可以改善左室收缩功能,防止左室扩大,降低死亡率,但仍需要进一步的及更大样本量及前瞻性的研究。

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R542.2

B

ISSN.2095-6681.2015.030.004.04

曹雪滨(1966年-),男,河北省保定市,主任医师,硕士生导师,擅长心血管疑难疾病的诊断治疗和心血管介入治疗`

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