急性心肌梗死伴甲亢合并恶性心律失常一例

陈贵 蔡鸣

急性心肌梗死伴甲亢合并恶性心律失常一例

陈贵 蔡鸣

急性心肌梗死；甲亢；恶性心律失常

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死的病症[1]。心律失常为心肌梗死后常见并发症，约75%～95%患者可出现，多发生在起病1～2周内，以24 h内多见，以室性心律失常最多，严重时可出现室颤。心律失常发生后可加重心肌缺血缺氧，加重心力衰竭，形成恶性循环[2-3]。治疗上通常采用溶栓、PCI或PTCA、抗休克等积极治疗手段。现将急性下壁心肌梗死伴甲亢同时并发房颤、室颤等恶性心律失常的1例病例报告如下。

1 病例资料

患者，男性，58岁，因“突发胸闷、胸痛5 h”入院。5 h前突发胸痛、胸闷、憋气，呈压榨样，濒死感，向后背部放射，疼痛持续不缓解，伴大汗淋漓、恶心，无呕吐、黑朦、意识丧失及肢体活动障碍，急来医院就诊，急诊行心电图检查示“急性下壁心肌梗死”，测血压100/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，给予吗啡5 mg皮下注射镇痛治疗，以“急性下壁心肌梗死”收入心内科。患者“2型糖尿病”病史20余年，皮下注射“甘舒霖”降糖治疗。否认“高血压病”等其他慢性病史。吸烟20余年，20支/d，无饮酒史。查体：T 36.5 ℃，P 130次/min，R 20次/min，BP 100/80 mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干、湿音，心率130次/min，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢未见水肿。12导心电图检查示：异位心律，房颤，完右，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高。急性心肌损伤标志物示：B型钠尿肽前体测9 530 pg/m、肌钙蛋白T 1 479.0 pg/mL、肌红蛋白663.10 ng/mL、肌酸激酶同工酶73.79 ng/mL。

治疗经过：急诊局麻下行冠状动脉造影术及内支架置入术治疗，术中示“右冠状动脉近段粥样硬化改变，自中段起完全闭塞，远端TIMI血流1级，可见血栓影”。于右冠闭塞处置入一3.5 mm×24 mm药物洗脱支架，造影显示支架位置满意，无残余狭窄，TIMI血流3级，手术顺利，安返病房。术后予心电监护，吸氧，抗凝、抗血小板聚集、调脂、控制心率、减轻心肌氧耗、营养心肌、抑酸、预防应激性溃疡等常规综合治疗。术后第1天实验室检查：糖化血红蛋白、血糖、血脂、心肌酶损伤标志物、B型钠尿肽前体、白细胞均升高，电解质紊乱。促甲状腺激素0.25 mIU/L、甲状腺素162.87 nmol/L、游离甲状腺素47.69 pmol/L、抗甲状腺球蛋白抗体219 IU/mL。患者胸痛、胸闷不适较入院时减轻，心电监测示心率130～150次/min，房颤，血压为110/70 mmHg。根据病情变化予保肝、利尿、盐酸胺碘酮注射液泵入抗心律失常、艾司洛尔持续泵入控制心率治疗。血压维持在100～120/60～70 mmHg，心率120～150次/min，血氧饱和度波动在90%～96%，尿量1 000～1 200 mL/d。患者于术后第4天上午突发意识丧失，呼之不应，呼吸骤停，心音消失，血压测不出，双侧瞳孔散大，直径约6 mm，心电监护示：室颤。急行胸外心脏按压，气管插管、球囊辅助呼吸，电除颤、强心、升压、纠正酸碱平衡等抢救治疗，4 min后患者恢复生命体征。维持约6 min后，患者再次出现室速，心率200次/min，即予除颤、利多卡因、盐酸胺碘酮注射液静推等抢救治疗，约半小时后，患者意识清楚，生命体征恢复并平稳，转入ICU治疗。患者仍诉有胸口疼痛，感憋气，予无创呼吸机辅助呼吸、抗凝、抗血小板聚集，控制心率、减轻心肌氧耗，抑酸、预防应激性溃疡，营养支持，清除氧自由基等综合治疗。复查甲状腺全套：促甲状腺激素0.25 mIU/L、甲状腺素162.87 nmol/L、游离甲状腺素47.69 pmol/L、抗甲状腺球蛋白抗体219 IU/mL。予禁食海带、紫菜、海鱼等海产品，甲巯咪唑片抗甲状腺治疗。转入ICU后反复发作室颤、室速或心脏骤停，及时予电除颤，胸外心脏按压，肾上腺素、利多卡因静注等抢救后恢复生命体征。考虑患者有甲亢，逐渐停用胺碘酮，联合应用β-受体阻滞剂和盐酸普罗帕酮抗心律失常，抗甲状腺药物治疗5 d后患者病情逐渐平稳。日间监测心率95～105次/min左右，血压100～126/50～70 mmHg。经综合治疗患者生命体征稳定后转入心内科继续予吸氧、抗凝、抗血小板聚集，抗心律失常、控制心率、减轻心肌氧耗，抑酸、预防应激性溃疡，营养支持，清除氧自由基，抗甲状腺等综合治疗，病情好转后出院。

2 讨论

甲状腺功能亢进(甲亢)时高水平甲状腺激素通过直接和间接作用，在各种机制作用下使心房肌产生自主神经重构、电重构和结构重构，为心律失常的发生提供基础，促进并维持心律失常的发生和持续。甲亢使心肌对交感神经系统儿茶酚胺的反应性和敏感性增加，导致自主神经功能紊乱，可出现心律失常。其表现主要以心房颤动为多见，还可见到阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞[4]。

本病例分析来看，患者心肌梗死后并发房颤、反复出现室颤、心脏停搏，可能与心肌梗死后交感风暴有关，而甲亢可诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病引起心律失常，而房颤同样也影响心脏功能，基于多因素患者心律失常难以控制。早期治疗忽视了过多的甲状腺素对心血管功能的影响，病情反复恶化。最后意识到该患者合并甲亢，给予抗甲状腺药物治疗，同时甲状腺素异常是胺碘酮的禁忌证，逐渐停用胺碘酮，联用β-受体阻滞剂和盐酸普罗帕酮后，心律逐渐转为窦性，心率逐渐恢复正常，病情逐渐平稳好转康复，为以后的工作提供较好的临床借鉴。

[1]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：284-297.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：1467-1479.

[3]Schmitt J，Duray G，Gersh BJ，et al.Atrial fibrillation in acute myocardialinfarction：a systematic review ofthe incidence，clinical features and prognostic implications[J].Eur Heart J，2009，30(9)：1038-1045.

[4]王艳丽，金松南，文今福，等.甲状腺功能亢进状态下心血管功能变化[J].中华高血压杂志，2010，18(7)：627-630.

2014-11-19)

1005-619X(2015)04-0438-02

10.13517/j.cnki.ccm.2015.04.054

266071 济南军区青岛第二疗养院

蔡鸣