持续气道内正压通气对慢性心力衰竭病人血清脑钠肽水平的影响

李雁梅

持续气道内正压通气对慢性心力衰竭病人血清脑钠肽水平的影响

李雁梅

目的 观察慢性心力衰竭病人接受持续气道内正压通气(CPAP)治疗对血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法 分析总结54例转归良好的心功能Ⅲ级～Ⅳ级慢性心力衰竭病人随机分为治疗组和对照组各27例，对照组采用常规药物治疗，治疗组在此治疗基础上加用无创通气CPAP模式治疗，观察两组治疗前后NT-proBNP及左心射血分数(LVEF)值的变化。结果 两组治疗后在心功能NYHA分级、LVEF及血清BNP等均有显著改善(P<0.01)，但治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论 CPAP辅助常规药物治疗慢性心力衰竭病人可以明显改善其预后，提高LVEF，使血清NT-proBNP峰值提前出现，更快下降。

慢性心力衰竭；持续气道内正压；血清脑钠肽

慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展到严重阶段的一种临床综合征，以老年人多见。传统以药物为主的治疗模式，虽然临床疗效确切，但是药物本身的副反应以及药物间的相互不良反应，是慢性心力衰竭患者尤其是老年心力衰竭患者药物治疗疗效欠佳的主要原因。无创通气(non-invasive，NIP)作为新型治疗心力衰竭的手段，其疗效肯定，副反应少，作为心力衰竭药物治疗的有效和必要补充，可以显著提高疗效，减少药物使用的不良作用，在临床已被广泛应用。本研究收集我院2010年1月—2013年1月收治的54例慢性心力衰竭病例，其中包括27 例接受NIP辅助治疗的病人，经过对以上临床资料进行分析，以提高诊治水平。

1 资料与方法

1.1 临床资料 按照美国纽约心脏协会(NYHA)分级方法对心功能进行分级，选择NYHA心功能Ⅲ级～Ⅳ级，同时无严重心律失常、其他脏器功能衰竭证据，且无严重肺部感染及严重的神经系统损害。收集我院2010年1月—2013年1月收治的54例慢性心力衰竭病人的临床资料，男32例，女22例；年龄62岁～86岁(69岁±12岁)；其中高血压、冠心病所致心力衰竭39例，肺心病心力衰竭11例，其他原因所致心力衰竭4例；呼吸频率(RR)30次/min～45次/min(38次/min±9次/min)，心率(HR)112次/min～143次/min(128次/min±17次/min)，面罩吸氧4 L/min～8 L/min，血氧饱和度(SaO2)<90%，胸部X片检查或肺部CT检查有肺淤血表现。将54例病人随机分为持续气道内正压通气(CPAP)治疗组(研究组)及常规内科药物治疗组(对照组)各27例。两组年龄、性别、一般情况、基础疾病类型、心力衰竭严重程度相仿，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 对照组采用常规内科药物治疗：强心、利尿、血管扩张剂、必要的抗感染治疗以及鼻导管吸氧。研究组在常规内科药物治疗基础上加用CPAP治疗，予以澳大利亚ResMed公司的医用口鼻面罩及其医用VAPA ⅢST-A QuickNav无创呼吸机，以CAPA模式，吸入氧浓度(FiO2)40%～60%，压力水平逐渐调整，设定在9 cmH2O～14 cmH2O，使得SaO2>90%，平均每日CPAP治疗时间12 h。

1.3 观察指标 治疗前后病人血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)值及左室射血分数(LVEF)等的变化。采用美国得灵公司Xpand 全自动分析仪检测，NT-proBNP试剂盒由美国得灵公司生产，操作严格按使用说明进行。

2 结 果

2.1 临床疗效 心功能NYHA分级：治疗组改善24例，改善率88.89%；对照组改善19例，改善率70.37%，治疗组明显优于对照组。

2.2 两组治疗前后血清NT-proBNP、LVEF比较(见表1) 两组治疗后LVEF及血清NT-proBNP水平均有所改善(P<0.01)，但治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.05)；且治疗组NT-proBNP水平高峰出现时间较对照组平均提前27.8 h。详见表1。

表1 两组治疗前后血清NT-proBNP、LVEF比较(±s)

3 讨 论

脑钠肽(BNP)是由心室合成并分泌的一种心源性神经激素，心肌缺血损伤是BNP释放的重要触发因素之一，心室张力和压力负荷增加，则是刺激 BNP分泌的主要因素。有研究表明，心力衰竭病人血浆BNP水平升高，而且与左心室功能(LVEF)不全程度密切正相关[1]。心力衰竭发生时，心室可快速表达分泌BNP前体原(preproBNP)，preproBNP脱去N端的信号肽成为BNP前体(proBNP)，proBNP在分泌过程中或进入血液后被内肽酶切割为具有生物活性氨基酸的C端片段(BNP)和无生物活性的N端片段(NT-ProBNP)[2]。BNP主要储存于心房，其中右心房水平最高，容量和压力负荷增加是刺激其分泌的主要原因。慢性心力衰竭病人往往因肺泡内渗出增加，影响肺泡内气体弥散和交换能力，易造成顽固的低氧血症，而缺氧又会影响心肌细胞的正常代谢，造成心肌损伤，从而影响到心肌收缩功能，使心室扩张，压力上升，促使心室合成分泌的心脏神经内分泌激素BNP[3]，传统心力衰竭的内科药物治疗大多采用洋地黄类药物强心、利尿、扩血管以及氧疗等措施，但慢性重度心力衰竭时，低氧明显，常合并电解质紊乱和酸碱失衡，对洋地黄类药物耐受性低，容易发生毒性反应，严重影响了洋地黄类药物的使用和临床疗效。而利尿剂的常规使用则增加了低钾和低氯性碱中毒以及心律失常的风险，同时也增加了痰液黏稠、排除困难的可能。辅助以无创通气 CPAP的治疗组病人，每次呼吸都可以得到预先设置好的气道正压支持，提高气道呼气末正压(PEEP)水平，并改善肺泡内压与胸腔负压异常状态，从而达到纠正低氧血症，改善NT-proBNP及LVEF水平，究其原因可能是基于以下几方面：①CPAP治疗时，胸腔内压力增高，左心室跨壁压减小，心室肌受牵拉减少，使BNP释放减少；②由于胸腔内压增高，静脉回流及回心血量减少，心室前负荷减少。心室负荷和心室张力降低，抑制BNP合成及分泌；③CPAP治疗时，由于呼气末正压支持，可增加肺泡内通气，增加功能残气量，减少肺泡萎陷，改善肺顺应性，从而减少呼吸肌做功，减少呼吸频率，降低机体耗氧量。同时，呼吸末正压通气(PEEP)使肺泡内压力增加，肺泡内液体渗出减少，通气/血流比率的改善，减少肺泡弥散距离及肺泡-动脉氧分压差，改善肺弥散换气功能，从而纠正了患者低氧血症，改善心肌细胞代谢及心脏功能；④适当提高通气压力迅速改善肺水肿和低氧血症，可降低呼吸中枢的兴奋性，减慢呼吸频率(RR)，亦间接改善循环功能。观察发现，CPAP治疗慢性重症心力衰竭组，治疗后1 h～2 h患者的发绀即有好转，心悸、气促等症状均明显改善，SaO2显著提高；继续治疗3 d～5 d后，LVEF明显提高，LVEF的提高明显好于常规内科治疗对照组，与文献报道的结果基本一致[4]。另外，本研究显示，CPAP治疗3 d～5 d后血浆BNP水平显著低于常规治疗组，提示CPAP除能显著有效地提高LVEF外，对于神经内分泌可能也有影响。

因此，对慢性心力衰竭患者，在内科常规药物治疗的同时，尽早应用无创通气治疗不仅能有效地改善低氧状态，而且能从神经内分泌角度有效减轻患者心脏负荷，从而增加LVEF值，血浆NT-proBNP亦下降更显著，所以NT-proBNP或可用于无创通气治疗慢性心力衰竭治疗效果的评估。另外CPAP治疗模式，病人舒适度高，依从性较好，为治疗提供有力保障。提示CPAP的治疗作用可能在一定程度上参与机体神经内分泌调节，但其确切机制有待进一步探讨。

[1] Mohammed AA，Januzzi JL Jr．Natrimeficpeptides in the diagnosis and management of acute heart failure[J]．Heart Fail Clin，2009，5(4)：489-500．

[2] 史晓敏，徐国斌，夏铁安．B型尿钠肽的生物学特性及其测定的临床应用[J]．临床检验杂志，2005，23(1)： 67-70．

[3] 汪芳，李卫，黄洁，等．血浆N端原脑利钠肽水平对慢性心力衰竭患者长期预后的预测价值[J]．中华心血管病杂志，2006，34：321．

[4] 郝月琴，张春，崔宏伟．无创通气治疗慢性肺源性心脏病并难治性心力衰竭的疗效观察[J]．中国现代医学杂志，2008，18(12)： 1772-1774．

(本文编辑 郭怀印)

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R541.6 R256.2

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．10．024

1672-1349(2015)10-1212-03

2015-02-16)