综合心理干预急性冠脉综合征伴焦虑抑郁的临床观察

姚向荣，秦 勉，王海燕

综合心理干预急性冠脉综合征伴焦虑抑郁的临床观察

姚向荣，秦 勉，王海燕

目的 探讨心理干预对急性冠脉综合征(ACS)伴有焦虑、抑郁症状患者临床症状缓解情况和近期预后的影响。方法 选择ACS伴有焦虑、抑郁患者184例，随机分为心理干预组、药物干预组、综合干预组和对照组，每组46例，所有病例均给予规范化心血管药物治疗(包括抗血小板、抗凝、血管紧张素转换酶抑制剂、美托洛尔、硝酸酯类、他汀类药物)，心理干预组加用心理治疗，药物干预组加用氟哌噻吨美利曲辛片，综合干预组在药物干预组基础上加用心理干预治疗。观察住院期间患者临床症状缓解情况及出院后1个月、3个月各组临床事件发生情况。结果 综合干预组临床缓解率高于其他3组，干预后患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、主要临床事件发生率明显低于其他3组(P<0.01)。药物干预组、心理干预组临床缓解率明显高于对照组，HAMA评分、HAMD评分、主要临床事件发生率明显低于对照组(P<0.05)，药物干预组和心理干预组之间临床缓解率、临床事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 综合心理干预治疗可显著改善ACS合并焦虑抑郁患者的生存质量和临床症状，降低主要临床事件发生率，提高患者治疗信心和依从性，促进患者康复、改善预后。

急性冠脉综合征；心理干预；焦虑；抑郁

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血或血栓形成，引起冠脉不全或完全阻塞所致。包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不稳定型心绞痛[1]。其发生发展及预后不仅与疾病严重程度相关，也与焦虑、抑郁负性情绪密切相关[2，3]，我院对2012年1月以来184例ACS伴有焦虑、抑郁患者进行研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年1月—2013年12月我院收治的184例ACS伴有焦虑、抑郁患者，其中男118例，女66例，年龄33岁～86岁(59.17岁±6.28岁)。符合2007年ACC/AHA制定的ACS指南中的诊断标准[4]，并经心电图、心肌酶、肌钙蛋白等检查确诊为ACS，排除合并肺动脉高压、肺源性心脏病、严重肝肾功能不全、血液病、恶性肿瘤、严重感染。随机分为综合干预组、药物干预组、心理干预组和对照组，每组46例，所有患者及家属知情同意，医院伦理委员会批准。4组患者文化程度、病情、病程一般情况比较，差异无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 所有患者均按2007年ACC/AHA制定的ACS指南常规心血管药物治疗：包括抗血小板、抗凝、血管紧张素转换酶抑制剂、美托洛尔、硝酸酯类、他汀类药物等，冠状动脉狭窄≥75%患者择期行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。心理干预组以2名二级心理咨询师为指导，加用心理治疗(包括认知疗法、行为干预、放松治疗)，出院后每1周～2周1次，每次50 min心理治疗，连续治疗3个月。药物干预组加用氟哌噻吨美利曲辛片，每天早晨1片，症状严重者中午加服1片；综合干预组在药物干预组基础上，加用心理干预治疗，心理治疗同心理干预组。

1.2.2 危险因素评估 年龄(男性≥45岁、女性≥55岁)、高血压、吸烟(按照WHO吸烟调查标准规定，每天至少吸烟1支，吸烟连续1年以上，长期吸烟但戒烟少于半年者为阳性)、血脂异常[总胆固醇(TC)>5.18 mmol/L、三酰甘油(TG)>1.70 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L(男)或<1.04 mmol/L(女)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>3.37 mmol/L][5]、早发缺血性心血管病家族史(一级亲属中男性发病时<55岁，女性<65岁)、糖尿病、超重[体重指数(BMI)>25 kg/m2]。

1.2.3 心理评估 采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价焦虑程度，包括14个项目，0分～4分5级评分法，总分≥14分为焦虑，≥21分为明显焦虑，≥29分为严重焦虑。汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价抑郁程度，包括17个项目，大部分项目0分～4分5级评分法，少数项目采用0分～2分3级评分法，总分≥17分为抑郁，≥24分为严重抑郁[6]。治疗前、出院前及出院后1个月采用HAMA、HAMD评定。

1.2.4 疗效评定标准 显效：胸闷症状、心绞痛发作减少≥70%，心功能Ⅰ级～Ⅱ级，心电图缺血性ST改变≥50%或平基线：有效：心绞痛发作次数、胸闷症状减轻50%～69%，心功能Ⅱ级～Ⅲ级，心电图ST段回升0.05 mV以上，但未达正常水平，在主要导联倒置T波改变变浅(达25%以上者)，或T波由平坦变为直立，传导阻滞改善；无效：症状无改善或恶化，心功能Ⅲ级～Ⅳ级，心电图基本与治疗前相同或恶化。

2 结 果

2.1 一般资料比较 4组患者在性别构成比、年龄、各种心血管病高危因素(包括高血压病史、吸烟、糖尿病、血脂紊乱、早发缺血性心血管病家族史、超重)、左室射血分数(LVEF)以及PCI手术比例差异无统计学意义。详见表1。

表1 4组患者一般资料比较

2.2 临床疗效比较 出院时综合干预组临床总有效率、显效率均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，药物干预组、心理干预组显效率高于对照组(P<0.05)，而药物干预组、心理干预组之间差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

表2 4组临床疗效比较 例(%)

2.3 HAMD、HAMA评分比较 综合干预组在出院前及出院后1个月HAMD、HAMA评分均明显低于其他3组(P<0.01)；药物干预组与心理干预组在出院前及出院后1个月HAMD、HAMA评分低于对照组(P<0.01)，而药物干预组、心理干预组之间差异无统计学意义(P>0.05)；4组治疗前后评分差异有统计学意义(P<0.01)。详见表3。

表3 4组HAMD、HAMA评分比较(±s) 分

2.4 随访1个月、3个月主要临床事件发生情况 出院后随访1个月、3个月，综合干预组的主要临床事件(包括心绞痛、非致死性心肌梗死、血运重建、全因性死亡)显著低于其他3组，差异有统计学意义(P<0.01)，药物干预组与心理干预组主要临床事件显著低于对照组(P<0.05)，而药物干预组与心理干预组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表4、表5。

表4 随访1个月4组主要临床事件比较 例(%)

表5 随访3个月4组主要临床事件比较 例(%)

3 讨 论

随着生活水平提高、城市化进程加快、生活模式的改变以及人口老龄化，ACS发病率逐年增加，ACS患者伴有程度不等的心理障碍，研究发现冠心病监护病房患者至少80%存在不同程度的焦虑，58%出现抑郁情绪，16%烦躁不安、甚至存在自我意识丧失感[7]。焦虑和抑郁状态不仅可影响心血管疾病的病情发展，同时未经治疗的焦虑、抑郁增加心脏性猝死的风险，增加了患者预后康复难度，严重影响患者生存质量[8]。焦虑、抑郁为缺血性心脏病心血管事件的危险因素和预测指标，与冠心病病死率密切相关[9，10]。

诸多研究表明ACS使机体产生生理及心理应激反应，造成胼胝体、前额叶等边缘系统脑深部白质改变[11]，下丘脑-垂体-肾上腺系统功能紊乱[12]，交感神经活动增强，副交感神经兴奋性降低，血液中儿茶酚胺水平增高，产生恐惧、焦虑、抑郁等心理障碍[13]，而恐惧、焦虑、抑郁等心理障碍反馈引起大脑皮层抑郁与兴奋功能紊乱，血液中儿茶酚胺水平进一步增高，导致血管舒缩功能障碍；同时焦虑、抑郁能够促使炎性细胞释放白细胞介素1(IL-1)、IL-8、IL-15和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等，并黏附于血管内皮，激活巨噬细胞分泌金属蛋白酶，形成不稳定斑块；负性心理情绪，引起自主神经功能紊乱，激活血小板和巨噬细胞，释放多种促凝物质，加之炎性介质及强烈的血管收缩物质影响冠状动脉粥样硬化斑块破裂，形成血栓，成为ACS的主要促发因素[14]。多重因素破坏血管内皮细胞结构和功能，激活神经内分泌机制，导致去甲肾上腺素释放增多，引发冠状动脉痉挛，促使斑块破裂，发生ACS。焦虑、抑郁等心理障碍可引起心脏自主神经功能下降，心率变异性降低[15]；交感神经功能亢进可导致心率加速、血压上升，增加心肌耗氧量导致心肌缺血，儿茶酚胺增高使细胞内腺苷酸环化酶活性增加，环磷酸腺苷浓度增加，导致恶性心律失常及心脏性猝死发生。

ACS发病往往受心理状态影响，发病后心理状态影响患者疾病转归。ACS后既有功能受损的急性焦虑、抑郁发作，也有社会支持不良的持续性焦虑、抑郁。积极的心理干预和抗焦虑抑郁药物治疗均能有效控制焦虑抑郁发作。本研究结果显示，心理干预治疗及药物治疗均能明显减少负性情绪，降低焦虑、抑郁程度，树立患者正确面对及战胜疾病信心，干预前后及与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)，结果与文献报道相似[8，16]；综合干预组更有效提高患者对不良心理反应的对抗能力，建立良好有效的认识和对待疾病的认知和生活态度，患者治疗效果明显改善，生存质量进一步提高，降低了主要临床事件发生，改善预后。

现代医学正由过去单纯生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变，新的生物-心理-社会医学模式实践认为：心理干预治疗与临床药物治疗、物理治疗、手术治疗并列为四大治疗。心理因素在ACS发生、发展及预后起重要作用，有效的心理干预能促进患者康复及生活质量提高。通过综合心理干预治疗，可提高ACS合并焦虑抑郁患者治疗信心和依从性，显著改善患者的临床症状，降低了主要临床事件发生，促进患者康复，提高患者生存质量和改善预后，建立良好医患关系。本研究病例数较少，进一步证实有待于较大规模临床研究及论证。

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(本文编辑 郭怀印)

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