尖端扭转型室性心动过速28例临床分析

李勇军 刘西平 曹昌强 杨菊 何丽

（遵义医学院附属医院心血管内科，贵州 遵义563003）

尖端扭转型室速（TdP）属于一种特殊的多型室速，以心电图QRS波的尖端围绕基线扭转而命名。长QT综合征（LQTs）是在心电图上表现为QT间期延长，易发生各种室性心律失常，尤其是TdP，而在临床上表现为晕厥和猝死的一组综合征。TdP多发生在LQTs患者，但在临床上无QT间期延长者也时常发生。本文就我院28例TdP患者的临床资料进行分析，总结其发作及终止的相关因素。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2010年2月至2013年8月住我院的28例尖端扭转型室速患者病例资料。获得性LQTs 20例，男7例，女13例，男∶女为1∶1.9，年龄22～77岁，平均（54.9±16.4）岁。先天性 LQTs 5例，均为女性，年龄23～52岁，平均（36.2±14.1）岁。非LQTs 3例，均为男性，其中1例急性心肌梗死（AMI）（72岁）；1例乌头碱中毒（38岁）；1例海洛因中毒（32岁）。28例患者临床资料见表1。心电图表现：TdP发作时QRS波群宽大畸形，QRS＞0.12s，形态多变，每隔5～15个心动周期QRS波主波围绕等电位线扭转1次，室率为170～280次／min，持续时间为10～30s，伴或不伴QT间期延长。

1.2 方法 针对长QT综合征患者，QT间期测量在有较大T波并有清楚终末部导联上测定，QTc根据Bezett公式加以矫正。QTc为QT值R－R值平方根，R－R间期在窦性心律时，至少取5个心动周期的平均值。根据2010年美国心脏协会／美国心脏病学学会发表的院内获得性LQTs防治建议，QTc正常值推荐男性为470ms，女性为480ms。无论男性或女性，QTc＞500ms都属于明显异常［1］。

1.3 统计学处理 采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差表示，均数比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 28例尖端扭转型室速患者临床资料

2 结 果

2.1 血清钾与QTc检测 3例非LQTs患者血清钾4.10～4.35mmol／L，QTc正常范围。先天性与获得性LQTs治疗前后的血清钾与QTc检测结果见表2，两组血清钾及获得性LQTs组QTc在治疗前后比较差异有统计学意义。

表2 两组LQTs患者血清钾与QTc检测结果 （±s）

表2 两组LQTs患者血清钾与QTc检测结果 （±s）

注：与治疗前比较，＊P＜0.05

获得性LQTs（n＝20） 先天性LQTs（n＝5）ms治疗前血清钾／（mmol／L）QTc／ms 血清钾／（mmol／L）QTc／2.99±0.28 540±39 3.23±0.42 571±39.1治疗后 4.70±0.18＊ 452±20＊ 4.87±0.34＊562±42.1

2.2 治疗情况 所有患者均予补钾、补镁治疗，使血钾维持在4.5mmol／L 以上［2］。获得性LQTs患者除积极治疗基础疾病外，停用可能引起QT间期延长的药物及利尿剂，其中2例扩张型心肌病TdP发作时使用硫酸镁静脉注射无效，予电复律转复后行心脏再同步化复律除颤器（CRTD）植入；5例缓慢心律失常患者安装心脏永久起搏器（DDD）；2例心室率在70次／min以上者，加用了小剂量β－受体阻滞剂（酒石酸美托洛尔12.5mg，bid）。5例先天性LQTs患者均给予β－受体阻滞剂治疗（美托洛尔25～50mg／d），TdP发作时均以25%硫酸镁10～20mL静脉注射后终止，但治疗后QTc仍＞500ms，TdP仍有发作，故均植入了埋藏式心律转复除颤器（ICD）。3例非LQTs患者，AMI患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗前发作TdP，予胺碘酮150mg静脉注射后终止，闭塞血管开通后未再发作TdP。急性乌头碱中毒患者经洗胃、补液、利尿、导泻清除体内残存毒物，阿托品、硫酸镁、胺碘酮、利多卡因等静脉注射及直流电复律等治疗后TdP得以控制，恢复正常窦性心律。海洛因中毒患者给予硫酸镁、利多卡因、胺碘酮等反复静脉注射及电复律等治疗效果差，最终因室颤抢救无效死亡。27例存活患者治疗后随访1～3年，5例植入ICD及2例植入CRTD的患者均有TdP发作并经ICD放电终止，其余20例均未再发生TdP。

3 讨 论

TdP是一种具有潜在致命性的恶性心律失常，可导致晕厥、心脏骤停甚至猝死等心脏事件，其发病机制目前尚不完全清楚。LQTs多见于女性，表明女性危险性更高，可能为雌激素可延长心肌复极时程，增加早期后除极，调控离子通道，延长动作电位复极有关。

慢性心力衰竭发生的TdP与应用利尿剂致低钾血症有关，此时即使血钾轻度降低也是危险的，而某些利尿剂本身可直接阻滞钾电流，降低复极储备［2］。此外心脏器质性疾病如心肌梗死、心肌病、心力衰竭等病理生理改变本身可引起复极异常。而本组10例有基础心脏疾病合并心力衰竭患者均使用了利尿剂，并导致低钾血症发生，使QT间期延长加重，促发TdP。药物可引起心肌细胞离子通道及关联蛋白异常导致LQTs。但研究表明胺碘酮会延长QT间期，却少见诱发TdP，这是因为胺碘酮可使各层心肌细胞复极均一性延长，未增加跨室壁离散度。另一原因是胺碘酮同时也阻断了晚钠电流［2］。本组3例服用胺碘酮出现QT间期延长并发生TdP，应考虑与合并严重低钾血症有关。由此可见药物引起QT间期延长，并不等同于诱发TdP，药物和低钾血症协同作用增加了TdP的发生率。对依赖于心动过缓或明显长间歇的长QT间期患者可考虑经静脉心房、心室进行临时起搏，起搏频率维持80次／min，若有指征，应该进行永久起搏［2］，提升心室率能缩短QT间期，减少TdP发作。对心室率在70次／min以上或已经接受起搏治疗的患者，可以考虑使用β受体阻滞剂。针对席汉氏综合征致QT间期延长伴发TdP既往少见报道，常瑜等［3］报告1例考虑可能为继发性甲状腺功能低下，心肌细胞处于低代谢状态，Na＋－K＋－ATP酶活性障碍，发生心肌复极延缓和病理性QT间期延长，同时患者因食欲减退、呕吐等导致水电解质平衡紊乱、严重低钾血症，促发TdP，本组2例席汉氏综合征情况相同，也可能患者同时存在潜在基因异常，即LQTS相关的致病基因突变。

已有证据［4］表明接受β－受体阻滞剂治疗患者再发晕厥和猝死的发生率明显减少，但其疗效不足以替代ICD。

AMI时因心肌缺血区与非缺血区不应期离散度增加和心电不稳定性、肾上腺素能神经兴奋或存在折返激动等，易发生TdP应积极开通闭塞血管、改善心肌缺血。草乌属乌头类药物，含毒性较强的乌头碱，能直接作用于心肌细胞，使心肌细胞能量代谢障碍，心肌各部分兴奋、传导不应期不一致、复极不同步而易形成折返激动，产生严重的心律失常，如双向性室速、TdP或室颤，甚至死亡［5］。单纯使用利多卡因、胺碘酮等药物疗效并不理想，需配合使用适宜剂量的阿托品［6］。海洛因为阿片受体的激动剂，其导致TdP的机制尚不清楚，目前国内亦少见报道，可能为海洛因慢性中毒引起心肌、心脏传导系统损害有关。

综上所述，TdP具有潜在致命性，发作后需立即给予有效治疗。补钾、补镁是治疗基础，静脉给予镁剂为首选。对长期服用胺碘酮、引起TdP危险的药物、利尿剂及重症患者应监测QTc及电解质，以免发生低血钾而诱发TdP。对缓慢心律失常依赖性长QT间期者予起搏治疗。先天性LQTs伴反复晕厥患者建议植入ICD。非长QT综合征患者需根据病因采取综合治疗。

［1］ Debruin ML，Langendijk PN，Koopmans RP，et al.Inhospital cardiac arrest is associated with use of nonantiarrhythm Q tc－prolonging drugs［J］.Br J clin Pharmacol，2007，63（2）：216－223.

［2］ 中华医学会心血管病学分会心律失常学组，中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会中华心血管病杂志编辑委员会.获得性长QT间期综合征的防治建议［J］.中国心脏起博与心电生理杂志，2010，24（6）：471－479.

［3］ 常瑜，朱海峰.席汉综合征致尖端扭转性室性心动过速一例［J］.中华心律失常学杂志，2005，8（6）：339－339.

［4］ 郭继鸿.临床心脏电生理基础与精要［M］.天津：天津科技翻译出版公司，2010：125－125.

［5］ 邹建峰，丁焕焕，孟凡杰，等.乌头碱中毒致电风暴三例［J］.中国心脏起搏与心电生理杂志，2009，23（2）：185－186.

［6］ 尚云波，孙海燕.乌头碱类药物中毒98例临床分析［J］.中国实用医药，2008，3（30）：150－151.