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急性缺血性脑血管疾病与颈动脉斑块相关性研究

2015-01-04庞绍睿

菏泽医学专科学校学报 2015年2期
关键词:脑梗塞脑血管病脑血管

庞绍睿

(牡丹区小留镇中心卫生院,山东菏泽274000)

急性缺血性脑血管疾病与颈动脉斑块相关性研究

庞绍睿

(牡丹区小留镇中心卫生院,山东菏泽274000)

目的探讨急性缺血性脑血管疾病与颈动脉斑块及其形成危险因素的相关性。方法选择60例缺血性脑血管疾病(分为脑梗塞组,TIA组)及60例正常体检者对照组,对其行血压、血糖、血脂及颈部血管超声检查。并比较两组颈动脉斑块的部位、数目及危险因素。结果两组研究对象颈动脉斑块检出率及大部分危险因素均有显著性差异(P<0.01)。位于颈总动脉处粥样斑块最多(80.6%);其次是颈总动脉分叉处(14.0%),颈内动脉颅外段最少(5.4%)。斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性。两组对象年龄、合并高血压、合并糖尿病、高脂血症间差异有显著性(P<0.01)。结论颈动脉斑块的形成和急性脑血管病的发生有着紧密的联系。

急性缺血性脑血管疾病;斑块;危险因素

急性缺血性脑血管疾病严重威胁着人的生存及生活质量,死因已位居我国第三[1]。有学者[2]指出导致脑卒中发作起病看似在脑内,其实病因在颈部。颈动脉粥样斑块是引起急性缺血性脑血管疾病的重要原因,年龄、高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等又是形成颈动脉斑块的重要相关因素。我们通过颈部血管超声检查观察颈动脉管壁的病理变化,探讨急性缺血性脑血管疾病的发生及其相关危险因素和颈动脉斑块的关系。于是我们对60例急性缺血性脑血管疾病患者及60例正常体检者进行彩色多普勒超声检测及其有关危险因素测定。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料选取2013年2月—2014年2月间收住院的急性缺血性脑血管疾病60例患者(按疾病分为TIA组30例、脑梗塞组30例),均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的“缺血性脑血管病诊断标准”[1],并通过颅脑MRI和CT成像证实。其中男44例,女16例;年龄50~86岁,平均68岁。其中短暂性脑缺血发作12例,腔隙性梗塞28例,大面积脑梗塞12例,脑干梗塞8例。另选正常体检者60例(对照组),男44例,女16例,年龄52~85岁,平均68.5岁。疾病组与对照组一般情况比较,无显著性差异(P>0.05)。

1.2 方法颈动脉斑块的检测方法既可以用彩色多普勒超声也可以用64排DSCT,采用双能扫描技术。采用同一规格彩色多普勒超声诊断仪。分别检测颈总动脉(CCA)、颈动脉分叉处(BIF)及头颅外段部分颈内动脉起始处(ICA)。测量记录颈动脉内粥样硬化斑块回声强度、数量、部位等。斑块的诊断标准为[2]:斑块质地与周围组织相比呈低回声并表面粗糙不平为软斑亦称易损斑块或不稳定斑块;强回声且表面光滑者为硬斑,为相对稳定斑块。

调查危险因素,确定标准。记录所有研究对象的一般情况:包括吸烟史、疾病史、服药史。检测空腹血糖、血脂。采用统一标准全自动生化仪。吸烟者为每天≥10支持续1年以上或戒烟<5年。高血压、糖尿病诊断标准分别按1998年及1999年WHO所制定的国际标准。

1.3 统计学处理采用SPSS17.0软件,所获数据采用方差分析、t检验和χ2检验。

2 结果

2.1 超声检测结果1)缺血组脑梗塞检出24例,共有软斑块45块,硬斑块20块,TIA组检出18例,软斑块38块,硬斑块21块,检出率为70%。2)对照组检出11个斑块,检出率为18.3%。两组检出率比较有显著性差异(P<0.01)。以CCA(双侧)最多占75.4%,其次是BIF占16.0%,ICA颅外段最少,占6.5%。软斑占69.0%,硬斑占29.0%。

2.2 两组危险因素比较脑梗塞组年龄50~86岁,吸烟2例,占6.67%,高血压21例,占70.0%,糖尿病14例,占46.67%。TIA组年龄50~86岁,吸烟19例,占63.33%,高血压20例,占66.67%,糖尿病14例,占46.67%。对照组年龄52~85岁,吸烟30例,占50.00%,高血压25例,占41.67%,糖尿病11例,占18.33%。两组高脂血症情况比较,见表1。

表1 各组血脂检测结果比较(,mmol/L)

表1 各组血脂检测结果比较(,mmol/L)

与对照组比较,*P<0.01,**P<0.005。

组别n TG TC LDL-C脑梗塞组30 1.7±0.7 5.8±1.2*3.3±0.3**TIA组30 1.6±0.8 5.9±1.1*3.3±0.4**对照组60 1.5±0.9 4.6±1.5 2.1±0.8

3 讨论

缺血性脑血管疾病是中老年患者的常见病、多发病,病死率高。研究发现,缺血性脑血管病与颈动脉斑块形成密切相关,缺血性脑血管病斑块检出率明显增高(P<0.01)。缺血性脑血管病中,TIA与脑梗塞组比较,P>0.05,无显著性差异。检出的斑块与脑梗死部位比较,P<0.05,明显存在同侧相一致性。双侧的颈总动脉为斑块的好发部位并常常并存,其次是分叉处和颈内动脉起始处。在动脉粥样硬化斑块的发生发展过程中,大、中动脉内膜最易病变受累,内膜变粗糙,导致血小板黏附、纤维蛋白原沉积等,逐渐形成斑块:超声图像为低信号,表面凹凸不平者称为软斑(易损斑块或不稳定斑块),其成分主要为脂质、纤维蛋白原和血小板凝聚成的血栓。表面光滑,强回声信号者为硬斑(相对稳定斑块),其主要成分为钙质。由以上研究可知,缺血性脑血管病患者易损斑块明显多于稳定斑块。斑块导致脑缺血原因:斑块渐渐变大,最终堵塞血管,脑血栓形成;斑块不稳定时,破裂脱落,栓塞远端血管即脑栓塞;颈动脉狭窄时则使远端灌注压降低,严重者会导致大脑边缘带缺血坏死或低灌注性梗塞[3]。

研究表明:导致缺血性脑血管病发生的主要原因是颈动脉粥样斑块的形成,而年龄、吸烟、高血压、高血糖、高血脂又和动脉粥样斑块的形成息息相关。年龄越大,斑块越易形成。因为年龄越大,血流速度相对减慢,再加上血管本身的退性变,内膜粗糙不光滑,使脂质容易沉积而形成粥样斑块;血压增高时,交感神经兴奋性增高,血流与血管内皮的摩擦力及反作用力增加,同时去甲肾上腺素血管紧张素增多,引起血管内皮损伤,内皮细胞受损脱落,导致内膜下组织暴露,血小板聚集黏附,形成附壁血栓—斑块形成[4];糖尿病患者颈动脉内中膜厚度每增加0.1 mm,则脑卒中的发生率就增加1.8倍,反复发作急性缺血性脑血管病者10%~30%患有糖尿病。糖代谢紊乱势必导致脂肪代谢紊乱,而脂肪代谢紊乱是动粥样硬化发病机制的重要物质基础[5];胆固醇、低密度脂蛋白疾病组与对照组比较,P均<0.01,有显著性差异。LDL含TC最多,而胆固醇是构成粥斑块的主要成分。本资料还提示,吸烟及TG高,通常也被公认为缺血性脑血管病的危险因素,但数据结论无统计学意义。流行病学证明危险因素聚集时致病作用不是单个因素的叠加,而是存在一种正向的交互和协同作用,导致患病率成倍增加[6]。

综上所述,为了更好的防治急性缺血性脑血管病的发生,我们要养成良好的生活习惯:增加体育锻炼以及保持良好心态;使血压保持在正常水平,糖尿病或肾脏病合并高血压的患者血压控制目标值小于130/80mmHg[7]。建议使用长效降压药物,平稳降压;调整好血糖;酌情使用降脂及抗血小板聚集药物,使血脂血黏度达到理想水平。此外,严重的颈动脉狭窄有时还需要做颈动脉内膜剥脱术或支架手术。

[1]中华医学会第四次脑血管病会议.各类脑血管疾病诊断要点[S].1996,29:379.

[2]曾理,杨鑫荣,余新堂.彩色多普勒超声对脑梗死患者颈动粥样硬化斑块诊断价值[J].中国实用神经疾病杂志,2015,(6):78.

[3]包静.李振东.颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系[J].陕西医学杂志,2008,37(12):1631.

[4]陈灏珠.实用内科学[M].第11版,北京:人民卫生出版社,2002: 10.

[5]冯玉宝.脑梗阻死与血脂及颈动脉粥样硬化斑块间的相关分析[J].临床医学,2015,(3):58-59.

[6]王薇,赵东.中国35~64岁人群心血管危险因素与发病危险预侧模型的前瞻性研究[J].中华心血管病杂志,2013,31:902-905.

[7]庞绍睿,王淑娟.脑血管意外患者的血压控制[J].中国社区医师2012,14(8):41.

R743.1;R445.1

A

1008-4118(2015)02-0051-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2015.02.019

2015-01-25

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