缺血性结肠炎的研究进展

马振华++++++邹春燕

[摘要] 缺血性肠病是由于肠道血流灌注不足导致局部结肠以急性或慢性自限性损害为特点的肠壁缺血性疾病。常见的诱因有高血压、糖尿病、高脂血症、心力衰竭、心肌梗死、心律失常、大出血、严重心脏瓣膜病、应用血管收缩药物及强心药物过量、败血症、肿瘤等。本文就其病因、分型、病理基础及病理特点、辅助检查、临床特点、诊断及治疗等进行归纳总结，为缺血性结肠炎的早期诊断与治疗提供一定的理论依据。

[关键词] 缺血性结肠炎；诊断；治疗

[中图分类号] R574.62 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）12（a）-0195-03

缺血性结肠炎（ischemic colitis，IC）是由于结肠血管闭塞性或非闭塞性疾病导致的肠壁静脉回流受阻、血液灌流不良导致结肠缺血、缺氧所引起的一种急性或慢性炎症性病变[1]。我国90%的IC患者为老年患者（≥60岁）[2]，临床症状多为自限性，经禁食、补液、扩张血管及支持对症等治疗可恢复。近年来青年人发病率有增高趋势。随着医学的发展以及高血压病、糖尿病、高脂血症人群的日益增多，其患病率有上升趋势[3]。

1 IC的常见病因

本病女性多于男性，多见于心脑血管疾病，如冠心病、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等基础疾病[4]，还见于缺氧、低灌注性心力衰竭、血容量下降、血管痉挛、严重脱水、休克及血容量不足、肠腔压力增高等[5]，大出血、心力衰竭、心肌梗死、心律失常、严重心脏瓣膜病、应用血管收缩药物及强心药物过量、败血症也可引起，血小板增多症、真性红细胞增多症、肿瘤等使血液呈高凝状态，导致血流缓慢，血栓形成，堵塞肠道血管可诱发该病[6]。另外，肠腔压力增高也是重要的发病因素之一[7]。

2 分型

临床可分为坏疽型与非坏疽型，非坏疽型分为慢性不可逆型和一过性不可逆型，主要在结肠黏膜及黏膜下层，占IC的80%～85%[8]，常为自限性，随着侧支循环供血的建立，肠黏膜水肿吸收，黏膜损伤修复，腹痛、腹泻和血便逐渐消失，症状在数天内好转。根据Marston等[9]的标准，将IC分为以下3型。①一过型：病变与正常肠管界限清晰，散在溃疡，血管网消失；②坏疽型：斑片状出血、大片溃疡、青紫色黏膜结节；③狭窄型：黏膜无坏死，肠腔狭窄，肠腔见环形隆起或结节状改变。

3 病理基础及病理特点

3.1 病理基础

肠系膜上动脉供应小肠、右半结肠、横结肠直至脾曲，肠系膜下动脉供应左半结肠。结肠脾曲为中结肠动脉和左结肠动脉吻合点，称Griffiths点[10]，乙状结肠为肠系膜下动脉和髂动脉血管交叉处，当血管发育不全时容易导致狭窄，故结肠脾曲、降结肠、乙状结肠在缺血时最易受损。

3.2 病理特点

可见黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润或伴糜烂、溃疡等改变。病理学检查见非特异性改变，黏膜活组织检查见水肿，腺体结构破坏，毛细血管扩张及形成炎性肉芽肿，特征性改变见黏膜水肿、出血、炎症细胞浸润、纤维素血栓、微小血管的闭塞、含铁血黄素沉着等。IC的特征是含铁血黄素沉着和纤维素血栓，其阳性率较低[11]。

3.3 IC根据病因和病理的分型[12]

①非阻塞性肠系膜缺血；②肠系膜动脉栓塞；③肠系膜静脉血栓形成；④肠系膜动脉血栓形成。

4 IC辅助检查

4.1 实验室检查

血液白细胞轻度升高，中性多形核细胞增多；大便中见大量红细胞，隐血（+）；D-二聚体升高，升高程度与病情严重程度需进一步研究[13]。

4.2 影像学检查

腹部CT及MRI若提示肠系膜血管内低密度影则可确诊本病，CT可明确诊断[14]。选择性肠系膜血管造影（CTA） 可提高诊断的敏感性，是IC诊断的金标准，CTA未发现肠系膜动脉狭窄及血栓时不能排除IC诊断[15]。腹部B超可提供病变肠段的大致部位。彩色多普勒超声可测定血流量、血流速度和截面积，直接显示肠系膜血管的情况，阳性率约为50%[16]。腹部X线片见充气环征、指纹征，结肠蠕动停止，黏膜和肠壁增厚等，可作为结肠梗死的排除性检查。钡灌肠检查见指压征是较特异的指标。

4.3 电子结肠镜检查

可见病变黏膜充血水肿、糜烂或出血；病变肠管呈节段性分布，黏膜受损严重，边缘与正常黏膜界限清楚，易致管腔狭窄[17]，在48～72 h内的黏膜病变表现最典型。吕愈敏[18]报道，不同时期病变肠段的内镜表现不同，可分3期。①急性期：发病72 h内，黏膜苍白水肿（假瘤征）、淤斑、黏膜下糜烂、出血，严重者可有不规则浅溃疡形成；②亚急性期：发病72 h～7 d，可见较浅的纵行或匍行溃疡；③慢性期：发病2周以上，黏膜呈颗粒状，血管网消失，少数可见肠腔狭窄和瘢痕。

5 IC临床表现

本病多呈急性或亚急性起病，临床表现为突发腹痛、腹泻和便血“三联征”[19]。患者可伴发热、恶心、呕吐、腹胀等，腹泻多发于便血之前，多为黏液便或稀水样便，部分可出现里急后重。冬春季因环境温度较低，外周小血管收缩，故循环系统不活跃，外周循环血量较少。主要体征为脐周或左下腹压痛，肠鸣音低钝或消失，肛门指检可有血迹。早期腹痛剧烈与较轻的腹部体征不相符，应与感染性结肠炎、伪膜性肠炎、溃疡性结肠炎及克罗恩病相鉴别。

6 IC诊断标准

①伴有高血压、高脂血症、心脏病、糖尿病等疾病；②突发的一过性剧烈腹痛伴冷汗、腹泻、便血，粪便培养阴性；③发病后48～72 h内行结肠镜检查是早期确诊的主要方法，所以应争取在发病72 h内行结肠镜检查及活检[20]；④电子结肠镜可以观察发于结肠脾曲、左半结肠和乙状结肠的病变，急性期病变肠管节段分布境界清晰，黏膜充血水肿、糜烂出血、血管网消失，不规则或纵行溃疡；⑤病理组织学可见急性期黏膜及黏膜下水肿，黏膜变性、脱落、坏死，出血可见炎性细胞浸润，隐窝脓肿、假息肉、斑点结节、小血管内纤维素血栓形成。⑥内科治疗后短期内病变黏膜可恢复正常。一旦缺血改善，则病变恢复快，多于24～48 h内缓解，这是与其他肠炎相鉴别的关键之一[21]。结合临床表现与结肠镜结果，IC基本可诊断。Sreenarasimhaiah[22]认为结肠镜和活检组织、病理学检查是诊断IC的金标准。

7 IC治疗

IC的治疗依据病情严重程度而定[23]，大部分非坏死型IC为一过性和自限性[24]，经抗感染、改善血液循环及对症支持治疗1周内可得到改善[25]，坏疽型表现为心率增快、体温增高、血压下降及腹膜炎体征或肠麻痹，需尽快手术干预。

7.1 介入治疗

非闭塞性肠缺血一旦确诊后，都可经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。罂粟碱被证明是一种安全可靠的药物，如果灌药后，血管痉挛缓解，腹痛逐渐减轻或消失，可逐渐停止灌药；如果灌药后病情无缓解，出现腹膜炎体征，应行剖腹探查术。对于慢性缺血性肠病的患者，在溶栓或取栓的同时，行血管成形术或支架置入术，可提高治疗的成功率，且并发症低。国外有些报道认为介入治疗有逐渐取代手术治疗的趋势[26-27]。

7.2 康复性治疗

主要包括：①早期检查血糖、血脂、血压；②肠管已经切除者，要密切观察患者的营养状况，注意膳食调配，进行静脉营养。

IC的发病率在我国呈逐年上升趋势，其原因与我国经济的迅速发展、城市化进程的推进、人们饮食结构和生活方式的改变密切相关。随着新技术的临床应用，对IC的认识会逐渐加深，进而提高诊断率，改进治疗措施，改善患者预后。endprint