尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用及机制

李素美

江苏洪泽县人民医院 洪泽 223100

青光眼作为一种眼科疾病，已经成为致盲重要因素。根据医学界对青光眼逐步研究，认为高眼压或视网膜缺血使RGCs不断凋亡［1-3］。现今治疗青光眼均以降低眼压为目的，虽然眼压得到控制，但是许多青光眼患者仍会有进行性视野缺损现象出现［4-5］。研究表明，改善视神经乳头血供能缓解或阻止RGCs受到损伤［6-8］。因此需找到一种钙通道阻滞剂治疗青光眼。本文探讨尼莫地平对青光眼RGCs的保护作用，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2012-03—2013-04我院确诊为青光眼患者78例，男41例，女37例；平均年龄（45.6±3.3）岁。以数字表法随机分为对观察组（40例）和对照组（38例）。观察组男21例，女19例；平均年龄（46.6±4.3）岁。对照组男20例，女18例；平均年龄（45.2±1.3）岁。所有患者均无外屈光间质不清及眼底病变。2组性别、年龄及病程等方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2组均进行一般临床青光眼治疗操作。观察组加用尼莫地平治疗，30mg／片，2次／d。

1.3 疗效评价 优：眼压＜18mmHg，对光敏感度强，无视野进行性损害现象出现。良：眼压略＞18mmHg，对光敏感度一般，少量视野进行性损害现象出现。差：眼压＞18mm-Hg，对光敏感度弱，出现视野进行性损害现象。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件分析，计数资料以n（%）表示，比较采用χ2检验，计量资料以（±s）表示，比较行t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前、后视网膜对光敏感度比较 治疗6个月及12个月后，观察组视网膜光敏感度与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表1。

表1 2组治疗前、后视网膜对光敏感度比较 （±s）

表1 2组治疗前、后视网膜对光敏感度比较 （±s）

组别n 视网膜光敏感度／dB治疗前 治疗后6个月 治疗后12个月观察组40 15.52±2.24 16.48±3.06 16.05±2.48对照组38 15.28±2.74 12.36±2.65 10.49±2.59

2.2 2组疗效比较 观察组疗效优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组疗效比较 ［n（%）］

3 讨论

青光眼作为现今世界上排名第二致盲疾病，其发病机制是RGCs的不断丢失及其轴突数量减少。青光眼发生病变是由于眼压高或者视网膜缺血，紧接着引发大量链式反应，逐渐形成RGCs层内部神经营养因子减少、视网膜及玻璃体内谷氨酸浓度不断上升、RGCs内Ca2＋发生超载、NO和自由基不断增加，以致引发RGCs凋亡。神经营养因子、谷氨酸、Ca2＋以及NO和自由基共同对视网膜神经节起到良好保护作用［9］。

本文结果显示，治疗6个月及12个月后，观察组视网膜光敏感度几乎无变化，对照组明显降低，差异有统计学意义（均P＜0.05）。说明尼莫地平治疗青光眼有效保护了RGCs。其作用机制可能是纠正了视神经缺血症状。视神经缺血是造成视神经损伤重要原因。研究发现青光眼病患视神经血管调节变得紊乱，不能缓解眼压升高［10］。另外，青光眼病患还有血液黏度增高等血液流变学异常现象，同样会使得血液供应不足。尼莫地平能够很好抑制Ca2＋内流，使血管得到舒张，增加血液提供。另一方面，尼莫地平可缓解RGCs钙过量。青光眼晚期RGCs将会进行性凋亡，在RGCs凋亡时，Ca2＋作为重要信号分子，传输细胞间信号［11-14］。黄进瑜等［15］研究报道，在眼压较高时，RGCs中Ca2＋过量且其随时间还会继续增加。因此必须使用钙通道阻滞剂防止高眼压时RGCs受到损伤。尼莫地平是很好的钙通道阻滞剂，具有很高脂溶性，易穿过表层细胞直接作用于中枢神经，增加眼部血液流动，疗效显著。综上所述，尼莫地平治疗青光眼疗效较好且很好保护了RGCs，不良反应小，安全性较高，值得临床推荐。

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