高血压危象121例相关因素分析

西安交通大学医学院第二附属医院急诊科（西安710004） 洪 舟 潘龙飞 高彦霞 李丽君

资料与方法

1 临床资料 收集我科于2008年1月至2013年3月就诊的高血压危象患者121例，其中男90例，女31例，年龄49～84岁，平均64岁。两组患者既往均有高血压病史，病程5～23年。发病前神志清楚，无神经系统定位体征。因各种诱因突发血压急剧升高，就诊时测血压SBP180～280mmHg，DBP100～140mmHg（1mmHg＝0．133kPa），平均动脉压（MAP）126．7～186．7mmHg。降压治疗后初始1h内并发脑梗死组收缩压和舒张压分别下降到80～180mmHg／60～100mmHg，其收缩压和舒张压降压幅度分别为35．7%～71．4%、28．6%～57．1%；未并发脑梗死组收缩压和舒张压分别下降到130～220mmHg／70～115mmHg，其收缩压和舒张压降压幅度分别为21．4%～53．6%、17．9%～50% 。MAP初始1h内下降幅度为治疗前水平的5．3%～64%不等。两组患者均在急诊就诊时为了排除脑血管意外都行头颅CT检查，且在急诊降压处置后留观期间（＜72h）复查头颅CT。并发脑梗死组患者均按1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准，并经复查头颅CT前后对比证实。其病变部位分布：基底节区2例，颞叶4例，顶叶9例，额叶4例，多发性脑梗2例，其他2例。并发脑梗死组患者降压后24h内观察到不同程度出现语言表达不清或词不达意10例；黑曚6例；单侧肢体麻木无力20例，病理征阳性20例，其中3例因降压幅度大出现了意识改变，大汗，小便失禁等情况，即刻停用降压药，给予补液或多巴胺升压对症治疗；并发脑梗死组患者给予阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集，疏血通、丹参川芎嗪改善微循环，脱水及脑组织保护等对症治疗。并发脑梗死组最终治愈10例，好转12例，因并发严重肺部感染死亡1例。未并发脑梗死组治疗后血压均达标，无并发症。

2 研究方法 将121例患者根据急诊降压治疗后有无并发急性脑梗死分为两组，其中并发脑梗死组23例（男17例，女6例）；未并发脑梗死组98例（男73例，女25例）。①收集记录本研究两组患者中年龄＞65岁的患者数。②两组患者后续在门诊或住院后完善了颈动脉超声和TCD针对颅内外相关血管的检查，收集记录两组患者颈动脉超声和TCD结果，统计分析两组患者存在的脑供血主干血管粥样硬化伴狭窄的例数和阳性率。③收集记录初始1h内降压治疗时MAP下降幅度数据。

3 统计学处理 本研究应用SPSS13．0统计软件进行统计分析，计数资料比较采用卡方（χ2）检验，以P＜0．05为有显著性差异，P＜0．01为有极显著性差异。

结 果

1 两组患者中年龄＞65岁的病例分布数比较并发脑梗死组23例患者中，年龄＞65岁患者20例，占87%；而未并发脑梗死组98例患者中，年龄＞65岁患者59例，占60．2%。并发脑梗死组中年龄＞65岁患者的比率明显高于未并发脑梗死组（χ2＝5．883，P＝0．015）。

2 两组患者颈动脉超声和TCD检查结果比较两组高血压危象患者行颈动脉超声和TCD检查，发现两组中都有患者存在不同程度颅内外动脉粥样硬化伴狭窄，病变分布在大脑中动脉，颈内动脉，颈外动脉，椎基底动脉，大脑前动脉，大脑后动脉，颈总动脉等，狭窄程度不一（30%～100%）。脑供血主干血管粥样硬化伴狭窄的阳性率比较提示：并发急性脑梗死组检出相关颅内外动脉血管硬化伴狭窄的比率明显高（检出阳性病例数17例，占73．9%）。与未并发脑梗死组（检出阳性病例数25例，占25．5%）比较有极显著性差异（χ2＝19．258，P＜0．01）。

3 两组高血压危象患者初始降压治疗1h内MAP下降不同幅度范围病例分布比率的比较 见附表。1h内MAP下降幅度在＜10%和10%～19%范围内未并发脑梗组病例分布比率高。20%～29% 范围内两组无显著性差异。当MAP下降幅度≥30%以上时发现并发急性脑梗死组病例分布比率高。

附表 两组患者降压治疗1h内MAP下降不同幅度病例分布比率比较［n（%）］

讨 论

高血压危象是急诊科常见的高血压急危重症，定义为：在高血压病的基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，血压急剧升高引起一系列临床症状，是高血压过程中的一种特殊临床综合征。并根据有无靶器官损害和是否需要立即降压将高血压危象分为高血压急症和亚急症。一般情况下高血压危象应立即降压以阻止靶器官进一步损害，但采取什么策略降压取决于血压水平，有无危险因素，有无靶器官损害，而非患者的自觉症状。高血压危象一定要区分是高血压急症还是高血压亚急症，血压水平的高低和急性靶器官损害程度不一定成正比，二者区别不是血压升高的程度而是发生急性靶器官损害与否。前者可能要即刻静脉用药降压，后者却不一定即刻或静脉用药快速降压。因为在降压治疗过程中可能存在“J”形曲线现象，血压水平降低于某一界值时，患者发生血管事件的危险水平不仅不会继续降低，反而逐渐增高［1］。特别是血压已经很高的情况下，脑血管自动调节脑血流的功能下降，过度降压可使脑血流量迅速减少，并发脑梗死。

本研究中并发急性脑梗死组年龄大于65岁的老年人患者比率明显高，提示高龄的高血压危象患者因不当降压易并发急性脑梗死。这和老年人自身及血压特点有关：①老年高血压患者要比血压正常者更能耐受较高的血压，而耐受血压下降的能力差［2］，血压维持较高水平，可能是对脑动脉严重狭窄或闭塞的一种自我调节，以保证脑组织的血液灌注，所以在降压治疗中一定要小心大幅度快速降压而并发脑梗死的严重状况［3］。②老年血管硬化增多，其颅内外动脉狭窄发生比率明显高于青年人［4］。随着年龄增长，CAS（颈动脉粥样硬化）发生率也增加，年龄是颈动脉斑块形成的独立危险因素［5］。③老年人假性高血压多见，易误导过度降压。④老年人血压调节中枢功能减退，血压变异性大，血压急剧波动时可显著增加心脑血管事件危险。⑤老年血压昼夜节律异常，可出现夜间血压下降幅度＞20%的超勺型状况，如果随测血压是峰值期高值，易误导医生盲目降压，造成血压谷值期更低从而脑缺血加重。综上原因，针对高血压危象治疗时不能仅考虑降压速度和幅度，也要考虑患者年龄因素。特别对年龄＞65岁的老年人降压时更应采取保守的策略。

对比两组患者行TCD和颈动脉超声的阳性结果发现：并发急性脑梗死组检出存在颅内外脑供血的主干血管硬化伴狭窄的阳性病例比率高于未并发脑梗死组。据研究，颅内外动脉中重度硬化狭窄者易发生脑梗死［4，6］。其中20%～30%缺血性脑梗死由颈动脉狭窄性病变引起［4］。所以，有明显颅内外脑供血主干动脉血管狭窄或闭塞的患者其脑循环自动调节功能已受损，这时脑循环直接依赖于脑灌注压。如果快速大幅度地降压治疗可能使脑血流动力学迅速改变，即使血压未低于正常时，在血管狭窄远端脑组织也会出现低灌注压，血压越低则在侧支循环不良的部位发生脑梗死的危险性越高，对于这类高血压危象患者强化降压应绝对慎重。

针对本资料中初始1h内降压治疗的对比分析发现：平均动脉压（MAP）下降幅度＜19%，不易并发急性脑梗死。MAP下降幅度＞30%以上易并发急性脑梗死。提示高血压危象强化降压治疗初始阶段MAP下降幅度不宜大于治疗前血压水平的30%，这与文献报道一致［2］。一般来说，脑血流量和脑灌注压成正比，和脑血管阻力成反比。其中脑灌注压和MAP正相关，高血压危象患者因长期高血压使血管壁硬化，血管不能代偿性舒缩，亦即脑血管阻力变化不大，惟一决定脑血流量的是MAP，所以血压高低和脑血流量关系密切。MAP在一定范围内时，脑血管可自动调节脑血流的现象称Bayliss效应，正常情况下MAP在80～140mmHg时可使脑血流量不变。一旦过度降压治疗使MAP低于Bayliss下限界值，则脑血流量呈线性下降，可出现脑缺血症状。而且长期高血压使Bayliss曲线右移，脑血流自动调节上下限均升高后脑组织则会不能耐受低的血压。如果降压过快幅度过大初始1h内MAP下降幅度＞30%，则脑血流自动调节能力不能代偿，脑小动脉管腔内压力降低但不能代偿性扩张，脑血流量急剧下降，最终脑血管易发生痉挛，加重脑组织缺血缺氧。同时降压速度过快幅度过大使血管腔相对性狭窄，血流变慢，血小板等成份聚集，血流黏度变大易形成血栓栓塞。一般认为Bayliss下限界值MAP为60mmHg左右，但如果患者有高龄，脑供血主干动脉狭窄等高危因素存在时，笔者认为降压时MAP不宜低于90mmHg。相对于年龄、颅内外脑供血主干动脉血管等因素，降压速度过快幅度过大是高血压危象并发急性脑梗死的最主要原因。所以在高血压危象降压治疗初期应优先注意降压速度和幅度是否得当，否则会出现人为性降压治疗失误。

［1］ Peter M ．The J－shaped curve in secondary prevention：Shall clinical practice change［J］．Hypertension，2012，59（1）：8－9．

［2］ 刘国正，王 珺．不适当应用降压药诱发脑梗死13例分析［J］．中国实用医药，2011，6（14）：171－172．

［3］ 苏燕玲，苏德国，孙繁成．过度降压导致分水岭脑梗死34例临床分析［J］．中西医结合心脑血管病杂志，2011，9（8）：1023－1024．

［4］ 刘春梅，姜建东，王 军，等．不同年龄的脑血管病患者颅内外动脉狭窄情况及相关因素分析［J］．临床神经病学杂志，2006，19（6）：479－480．

［5］ 李 莉，徐迎红，徐 燕，等．老年高血压患者颈动脉粥样硬化与心血管危险因素分析［J］．实用心脑肺血管病杂志，2010，18（12）：1763－1765．

［6］ 田作军，董亚贤，刘 磊，等．高血压性脑梗死病情进展与其血管基础及临床治疗的相关性［J］．广东医学，2012，33（17）：2563－2567．