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糖耐量受损孕妇血脂水平及围产结局的临床研究

2014-12-16陆彩华苏州市市立医院妇产科苏州215008

山西医科大学学报 2014年8期
关键词:母儿糖耐量围产期

陆彩华,张 红(苏州市市立医院妇产科,苏州 215008)

妊娠期糖耐量受损(gestational impaired glucose tolerance,GIGT)与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)、妊娠合并糖尿病(pregnancy associated with diabetes,PAD)是妊娠期最常见的三种糖代谢紊乱性疾病[1]。妊娠期间为满足胎儿生长发育的需求母体内环境会随之发生变化,具体表现为孕妇血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血浆脂蛋白含量均显著提高[2]。妊娠期发生糖代谢紊乱则易加重血脂代谢紊乱[3],关于GDM与PAD对孕妇血糖血脂及围产结局的影响已受到人们的重视[4],GIGT因直接引起的糖紊乱程度低而被忽视,但相关文献报道其并发症并不少见[5]。为了进一步了解糖耐量受损对孕妇血脂水平及围产结局的影响,本研究对比分析了GIGT、GDM和PAD孕妇的血脂水平及围产结局,现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009-06~2012-11在我院妇产科检查并住院分娩的妊娠期糖代谢紊乱孕妇128例。经糖耐量试验筛选出60例GIGT孕妇(GIGT组)、38例GDM孕妇(GDM组)、30例PAD孕妇(PAD组),对其确诊时的年龄、孕周、产次、血脂水平、体重指数、治疗方法及并发症等资料作详细记录。三组孕妇除终止妊娠孕周外的其他一般资料比较差异无统计学意义(P >0.05,见表1),具有可比性。

表1 三组妊娠期孕妇的一般资料比较(±s)Table 1 Com parison of clinical data among three groups

表1 三组妊娠期孕妇的一般资料比较(±s)Table 1 Com parison of clinical data among three groups

与 GDM、GIGT组比较,*P <0.05

分组 n 确诊年龄/岁 产次 体重指数/(kg/m2) 孕次 终止妊娠孕周/周PAD 组 30 30.2 ±6.5 1.1 ±0.1 26.1 ±4.2 3.1 ±0.1 34.2 ±1.6*GDM 组 38 31.5 ±7.1 1.0 ±0.0 25.8 ±2.7 2.9 ±0.4 38.8 ±1.9 GIGT 组 60 29.2 ±4.0 1.1 ±0.2 26.0 ±4.8 3.0 ±0.2 39.7 ±2.5

1.2 方法

1.2.1 妊娠期孕妇血脂水平的测定 所有患者均于清晨空腹抽取静脉血至试管中,1 h内室温下离心(2 000 r/min,10 min),移取血清至Ep管中保存于-20℃的冰箱中,使用日立7080全自动生化仪测定患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TG、TC的含量。试剂盒均购于济南格利特科技有限公司,指标检测操作过程均严格按照试剂盒说明书进行。

1.2.2 治疗方法 对确诊后的孕妇进行饮食结构调整并结合运动疗法,血糖得不到合理控制者加用药物(如胰岛素等)治疗。餐后2 h血糖 <6.7 mmol/L或空腹血糖不高于5.8 mmol/L且孕妇体重指数及胎儿生长发育保持正常视为理想水平。

1.2.3 诊断标准 对处于孕周为24-28周的孕妇行50 g葡萄糖筛查试验,在服用葡萄糖后1 h内血糖≥7.8 mmol/L者为阳性,继续作75 g葡萄糖的糖耐量试验,在该试验过程中检测患者空腹及餐后1,2,3 h的血糖值,若有一项异常者为GIGT,两项或两项以上异常者及可确诊为GDM;而在妊娠前即确诊为糖尿病的患者为PAD。

1.3 统计学分析

2 结果

2.1 各组孕妇的血脂水平比较

GIGT组、GDM组和PAD组患者TC值比较,差异无统计学差异(P>0.05);GIGT组、GDM组LDLC及TG值均明显低较PAD组(P<0.05);LDL-C明显高于PAD组(P<0.05);而GDM、GIGT组间各参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05,见表2)。

2.2 各组围产期母儿并发症发生情况

GDM、GIGT组孕妇妊娠高血压疾病、早产发生率显著低于PAD组(P<0.05);三组胎膜早破、羊水过多比较,差异无统计学意义(P>0.05);PAD组巨大儿发生率显著高于GDM、GIGT组,具有统计学差异(P<0.05);GDM、GIGT组围产期母儿并发症发生率比较均无统计学意义(P>0.05,见表3)。

表2 PAD、GDM、GIGT组孕妇血脂水平比较(±s,mmol/L)Table 2 Com parison of lipid levels among PAD,GDM,GIGT groups(±s,mmol/L)

表2 PAD、GDM、GIGT组孕妇血脂水平比较(±s,mmol/L)Table 2 Com parison of lipid levels among PAD,GDM,GIGT groups(±s,mmol/L)

与 GDM、GIGT组比较,*P <0.05

分组 n LDL-C LDL-C TG TC PAD 组 30 4.7 ±0.5* 1.2 ±0.1* 3.5 ±0.7*6.7 ±0.6 GDM 组 38 3.6 ±0.3 1.7 ±0.1 2.9 ±0.5 6.6 ±1.0 GIGT 组 60 3.7 ±0.6 1.8 ±0.2 2.8 ±0.4 6.3 ±0.9 F 1.735 1.810 1.152 0.125 P 0.041 0.003 0.046 0.731

表3 各组围产期母儿并发症发生情况 例(%)Table 3 Incidences of perinatal complications of mother and child in three groups cases(%)

3 讨论

3.1 妊娠期糖代谢紊乱孕妇血脂代谢特点

孕妇在妊娠期间为满足孕育胎儿的生理需求,其肠道对蛋白质和脂肪的吸收能力增强,脂肪虽多有积存但无病理意义[6]。胰岛素作为调节糖代谢的重要体内激素,可显著抑制脂肪酶活性及脂肪组织释放游离脂肪酸,具有调节血脂的作用。妊娠期糖代谢紊乱孕妇受胎盘分泌激素的影响,常表现为胰岛素抵抗,在糖代谢紊乱的同时常伴有血脂紊乱。血脂紊乱已被证实为导致围产期不良并发症的重要原因[7]。本研究结果显示:GDM、GIGT 组孕妇LDL-C、TG较PAD组明显降低,其原因可能是PAD组孕妇体内胰岛素抵抗而降低了脂蛋白脂肪酶活性,TG含量升高,LDL-C作为体内运输内源性TG的主要形式,其含量亦随之升高;由于PAD组孕妇的血糖控制往往低于GDM、GIGT组,使载脂蛋白对LDL-C的转运能力降低,具体表现为LDL-C水平较GDM、GIGT组低。GIGT组LDL-C虽明显高于PAD组,LDL-C、TG明显低于PAD组,但与GDM组较为类似,也应与GDM孕妇受到同样的重视与监护。

3.2 糖耐量受损对母儿并发症的影响

妊娠期糖代谢紊乱的主要并发症包括羊水过多、妊娠高血压疾病、胎儿窘迫、早产、巨大儿及新生儿低血糖等[8]。若妊娠期发生糖代谢紊乱的同时伴有血脂紊乱,则会进一步加重围产期不良并发症的发生情况。GIGT与GDM组血脂水平相近,均低于PDA组。GIGT组孕妇虽在早产、妊娠高血压疾病、巨大儿发生率低于PAD组;与GDM组比较,差异均无统计学意义。目前临床上对GDM孕妇较为重视并积极对其进行治疗,而GIGT因引起的糖代谢紊乱程度低而被忽视,但近年有研究表明GIGT孕妇的围产不良并发症发生率与GDM相差无几。Nordin等[9]报道妊娠期GIGT与GDM的巨大儿发生率相似,并分析其原因可能为巨大儿的发生与餐后血糖高密切相关,而GIGT在餐后并未立刻有血糖升高现象,多为餐后1-2 h血糖异常。因此,在对PAD及GDM孕妇作血糖监测的时候不能忽视对GIGT孕妇的血糖血脂监测。

3.3 妊娠期GIGT的监测与治疗

GIGT虽是妊娠期轻型的糖代谢紊乱,但同样存在发生血脂代谢紊乱的可能。一经发现应按高危孕妇处理,对孕妇作系统监测并调整其饮食结构,在控制血糖、满足营养的同时还不应对胎儿发育造成影响[10]。控制GIGT孕妇每日热量及碳水化合物的摄入量,碳水化合物不超过250 g/d,少食多餐。若血糖或血脂在一周内未能得到有效控制,应加强运动或使用药物治疗。

总之,除常规检测血糖之外,血脂监测对妊娠期糖代谢紊乱孕妇的治疗同样具有重要指导意义,GIGT应与PAD、GDM受到同样的重视,对GIGT的诊断也应及早进行,一旦发现孕妇血脂异常升高时,应及时通过饮食控制、运动和/或药物治疗加以控制,必要时可适时终止妊娠以降低围产期母儿的患病率。

[1]周莉,吴连方,范玲,等.妊娠期糖尿病孕妇产后糖代谢异常的影响因素[J].首都医科大学学报,2012,33(2):263-265.

[2]芦雅苹,王加,陆琳琳,等.妊娠期糖尿病患者脂联素及C-反应蛋白水平的临床研究[J].中国实验诊断学,2012,16(5):873-875.

[3]Retnakaran R,Qi Y,Sermer M,et al.Beta-cell function declines within the first year postpartumin women with recent glucose intolerance in pregnancy [J].Diabetes Care,2010,33(8):1798-1804.

[4]International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel.International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy[J].Diabetes Care,2010,33(3):676-682.

[5]Miyakoshi K,Tanaka M,Saisho Y,et al.Pancreatic beta-cell function and fetal growth in gestational impaired glucose tolerance[J].Acta Obstet Gynecol Scand,2010,89(6):769-775.

[6]莫小庆,王子莲,曹筱佩,等.妊娠期糖尿病高危因素与产后早发糖代谢异常的关系[J].中山大学学报,2011,32(6):791-793.

[7]刘长江,王颜刚.孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义[J].山东医药,2012,52(17):54-55.

[8]Ferrara A,Peng T,Kim C.Trends in postpartum diabetes screening and subsequent diabetes and impaired fasting glucose among women with histories of gestational diabetes mellitus:A report from the translating research into action for diabetes(TRIAD)study[J].Diabetes Care,2009,32(2):269-274.

[9]Nordin NM,Wei JW,Naing NN,et al.Comparison of maternalfetal outcomes in gestational diabetes and lesser degrees of glucose intolerance[J].J Obstet Gynaecol,2006,32(1):107-114.

[10]赖丽萍,陆泽元,李翠吟,等.妊娠期糖尿病患者胰岛自身抗体随访的研究[J].中国医师进修杂志,2012,35(1):9-11.

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