左卡尼汀与清开灵注射液联用治疗急性病毒性心肌炎临床观察

2014-12-09关伟

中国医药科学 2014年19期

关伟

[摘要]目的探讨左卡尼汀联合清开灵注射液治疗急性病毒性心肌炎的临床效果。方法将急性病毒性心肌炎患者98例随机分为观察组与对照组，治疗组50例，应用左卡尼汀和清开灵，对照组48例，给予能量合剂和病毒唑，比较两组的疗效。结果治疗组临床表现、心电图、心肌标志物治疗后的改善与对照组治疗后比较，差异有统计学意义（P< 0.05）。结论左卡尼汀联合清开灵注射液治疗急性病毒性心肌炎疗效显著，值得临床推广。

[关键词]急性病毒性心肌炎；左卡尼汀；清开灵注射液

[中图分类号] R542.21 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）19-56-03

病毒性心肌炎是由多种病毒感染引起的以心肌细胞炎性浸润、变性坏死或间质水肿为特征的心肌炎症反应，目前我国心肌炎的发病呈上升趋势，及早治疗可以改善预后。左卡尼汀（Levo-carnitine）是哺乳动物能量代谢中必需的特殊氨基酸，其主要功能是协助细胞中的长链脂肪酰辅酶A穿过线粒体内膜而进入线粒体基质内进行β氧化而产生能量，与机体器官组织代谢密切相关，缺乏会导致能量供应障碍及脂肪酸代谢的各种中间产物累积酸中毒，出现心肌病变、心律失常、机体疲劳等症状[1]。清开灵是临床上常用的清热解毒中药制剂，本研究将上述两药合用治疗急性心肌炎50例，疗效佳，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月～2013年12月我院98例住院患者，男56例，女42例，年龄18～37岁。全部患者均符合1999 年全国心肌炎心肌病学术研讨会成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准[2]，排除中毒性心肌炎、心肌病及冠心病。98例患者被随机分为治疗组50例，年龄（27±9）岁，对照组48例，年龄（29±8）岁，两组治疗前症状、体征、心电图、心肌标志物等临床资料基本相似，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组用左卡尼汀（哈尔滨松鹤制药有限公司，H20041120）2～3g/d，注入5%～10%葡萄糖100～250mL/d 静滴，清开灵（河北神威药业有限公司，Z13020880）60mL/d加入5%葡萄糖250mL静点。两药联用15d为1个疗程。对照组不使用FDP和清开灵，而是采用三磷酸腺苷40mg、辅酶A 100U、维生素C 3.0g（能量合剂）加入5%葡萄糖250mL内静点，每日1次，病毒唑10～15mg/（kg·d）加入5%葡萄糖250mL内静点，上述药物联用15d

1.3 观察指标

用药前后详细观察发热、咽痛、头痛、肌肉痛、咳嗽、流涕等病毒感染症状；心悸气短，胸闷心前区疼痛，第一心音减弱、舒张期奔马律等心脏症状体征，并密切监测心电图及心肌标志物的变化。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件包进行处理分析，计量资料用（）表示，采用t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后症状体征的变化

两组患者感染症状消失时间比较，治疗组消失时间为（3.80±0.95）d，观察组消失时间为（5.46±1.20）d，差异有统计学意义（t=9.57，P<0.01）。两组治疗前后心脏症状体征比较，治疗组临床症状缓解显著优于对照组。见表1。

2.2 两组治疗前后心电图比较

病理性Q波消失在两组间差异无统计学意义，其余异常指标两组间差异有统计学意义。见表2。

2.3 两组治疗前后心肌标志物变化比较

两组治疗后CK-MB和 cTnI均显著性下降，但是治疗后治疗组心肌标志物水平显著性低于对照组。见表3。

3 讨论

病毒性心肌炎的发病机制包括两方面：一方面是病毒直接侵犯心肌及心肌的小血管；另一方面是通过免疫机制产生的变态反应及病毒释放素间接损伤心肌。清开灵注射液的主要成分是牛黄、水牛角、金银花、黄芩、栀子等的提取物，均具有解热抗炎作用，动物实验证实其成分黄芩苷可通过抑制下丘脑中枢发热介质cAMP含量的升高显著对抗大鼠内毒素性发热[3]。清开灵注射液除有清热解毒的作用外，还有抗病毒的作用，并能调节机体免疫功能和抑制变态反应[4-5]，因此可以抑制病毒复制及其毒素的释放，抑制细胞毒性T细胞的致敏，减轻变态反应及对心肌造成的损伤。清开灵能降低血清CK、LDH、AST活性，明显降低心肌缺血大鼠心肌iNOS的表达，表明其具有心肌保护作用[6]。

心肌在致病因素的作用下出现心肌细胞溶解，间质水肿，炎性浸润，心肌内小血管损伤，心肌缺血缺氧，发生代谢障碍，酸性代谢产物增多，糖代谢的关键酶收抑制，ATP产生不足，加之炎性浸润的心肌产生的大量氧自由基，亦可加重心肌损害，导致各种酶体释放入血，心肌的传导性和自律性异常，室壁运动减弱[7-9]。左卡尼汀缺乏时，脂肪酸的β氧化受抑制，脂酰辅酶 A和游离脂肪酸（FFA）在心肌细胞内聚集，对心肌细胞产生毒性作用，同时心肌细胞的能量代谢从脂肪酸的β氧化转向为葡萄糖的无氧酵解，心肌能量代谢产生大为减少，心肌细胞内不但 ATP 和磷酸肌酸含量减少，而且其酸性 FFA 和乳酸含量也明显升高，致使心肌机械功能和代谢功能进一步受损[10-12]。左卡尼汀可改善心肌细胞能量代谢，减少脂肪酸代谢产物在心肌细胞内的堆积，减轻心肌损伤[13-15]。细胞内游离左卡尼汀的含量减少导致细胞浆和线粒体内长链脂酰卡尼汀（LCAC）堆积，对心肌细胞有毒性作用，并可诱导心脏电生理的改变，进而导致心律失常[16]。左卡尼汀在稳定细胞膜结构，调节机体体液免疫，减少炎性细胞因子渗出或释放对组织细胞的损伤及抗氧化等方面有良好作用[17]。

本实验结果表明，左卡尼汀与清开灵联用治疗急性病毒性心肌炎具有协同作用，能缩短病程，提高治愈率，且无明显副作用。endprint

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（收稿日期：2014-04-28）endprint