补肺健脾方及其衍化方剂辨治对COPD患者肺功能影响的临床研究

张俊红，周庆伟，崔青荣

(河南中医学院第一附属医院呼吸科，郑州 450000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以持续存在的气流受限为特征的常见肺部疾病，气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加，急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人［2］。我院在常规治疗的基础上，应用补肺健脾方及其衍化方剂辨证施治取得了良好效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年1月至2011年7月于我院进行治疗的80例COPD患者为研究对象，将其随机分为观察组(用药组)40例和对照组(常规治疗组)40例。所有患者按照中华医学会慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)［3］制定的分级标准进行分级。I级(轻度COPD):特征为轻度气流受限(FEV1/FVC＜70%但FEVl≥80%预计值)，症状为伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者可能尚未意识到肺功能的异常;Ⅱ级(中度COPD):特征为气流受限进一步加重(50%≤FEV1＜80%预计值)并有症状进展和气短，运动后气短更为明显，一般患者此时来诊;Ⅲ级(重度COPD):特征为气流受限进一步恶化(30%≤FEV1＜50%预计值)，气短加剧并反复出现急性加重，患者的生活质量受影响;Ⅳ级(极重度COPD):为严重的气流受限(FEV1＜30%预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。对照组40例患者中，女性22例，男性18例，年龄45～77岁，平均年龄(57.5±6.8)岁，病程1.5～10.5年，平均病程(7.2±1.3)年，其中Ⅱ级15例，Ⅲ级20例，Ⅳ级5例。观察组的40例患者中，女性21例，男性19例，年龄44～75岁，平均年龄(55.7±4.5)岁，病程2.0～11.0年，平均病程(7.4±1.5)年，其中Ⅱ级13例，Ⅲ级21例，Ⅳ级6例。2组患者在年龄、性别构成比、病程及分型等基本资料方面比较差异无统计学意义(P均＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

2组患者入院后在常规检查治疗方面相同，同样给予抗炎、平喘、吸氧等对症治疗。观察组在此基础上经辨证给予补肺健脾方加减:党参9 g，黄芪12 g，炒白术12 g，防风10 g，淮山药15 g，炒薏苡仁12 g，茯苓9 g，陈皮6 g，炙甘草6 g。采用免煎颗粒水冲服，每日1剂，7 d为1个疗程。2个疗程后观察治疗有效率及肺功能变化。

1.3 观察指标及疗效判定

1.3.1 肺功能测定 采用意大利生产的COSMED肺功能仪，以应用支气管扩张剂后的FEV1为基础，测算所有患者 FEV1、FEV1/FVC，并计算FEV1占预计值的百分比。应用BODE评分系统观测患者预后改善(见表1)。

1.3.2 疗效判定 治疗效果判定参照上海市卫生局2003年发布的《上海市中医病证诊疗常规》中哮症及喘症的标准进行疗效评定。有效:症状基本消失，实验室检查明显好转;显效:症状好转，实验室检查有改善;无效:症状及实验室检查无改善。

表1 BODE评分表

1.4 统计学方法

采用SPSS 15.0统计软件进行统计分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者肺功能比较

表2显示，观察组治疗后 FEV1、FEVI/FVC、FEV1占预计值与对照组治疗比较，其改善程度均明显优于对照组(P均＜0.05)。

表2 2组患者肺功能改善情况比较

2.2 2组患者BODE评分比较

表3显示，将2组患者治疗前后BODE评分进行比较，治疗组治疗后较治疗前BODE评分改善明显优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表3 2组患者治疗前后BODE评分比较

2.3 2组治疗效果比较

表4显示，观察组总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。

表4 2组治疗效果比较(%)

3 讨论

3.1 病理生理

COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为，COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质，这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症，吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏，COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致 COPD的发生［4］。在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应的COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞［5］，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良［6］。

3.2 病因病机

慢性阻塞性肺疾病属于中医学“肺胀”、“喘证”、“咳嗽”、“痰饮”等范畴，临床表现为咳、痰、喘、胸部胀闷等。中医认为，肺主气，司呼吸，诸气者皆属于肺。肺的功能与“宗气”息息相关、密不可分。宗气走息道而司呼吸，肺的呼吸是通过宗气来实现的。而慢性阻塞性肺疾病正是呼吸出现了问题，肺气虚则是本病发病的主要条件。陈明静等［7］认为，肺脾肾虚是导致本病的根本，肺主气有卫外的作用，若肺气虚、感受外邪，外邪就会乘虚袭肺，而其他脏腑的邪气也容易相传于肺。肺还有宣发肃降、通调水道的作用，肺虚则宣降失常，导致肺气上逆，表现为咳喘;如果通调水道的作用失效，就会积液为痰。COPD不仅表现在肺，长期肺气虚则不能营养心脉，也会连累脾肾。脾与肺是相生关系，明·李中梓认为脾为生痰之源，肺为储痰之器，若脾失健运，津液不得正常输布，停聚于肺中为痰;且脾虚不能将水谷精微布散全身，致机体更虚。肾主纳气，如果肾气虚衰，纳气失常，则影响肺主肃降;COPD长期咳、痰、喘使阴津亏耗，病久则累及肾。孙子凯等［8］认为，慢性阻塞性肺疾病是本虚标实之证，多由肺系疾患长期反复或迁延失治。损伤正气，脏腑气血功能紊乱，致使气机郁滞、痰阻气道、痰瘀互结而发为此病。中医对本病的病因病机可概括为本虚标实，即肺脾肾虚为主，痰阻与血瘀为表象，虚实错杂，致病程反复。

3.3 方论

针对COPD本虚标实、痰瘀互结病机，应用补肺健脾方及其衍化方剂来治疗本病:党参9 g，黄芪12 g，炒白术12 g，防风10 g，淮山药15 g，炒薏苡仁12 g，茯苓9 g，陈皮6 g，炙甘草6 g。其中党参、黄芪为君大补元气，使宗气充足，益气固表。《本草正义》认为党参能补脾养胃、润肺生津，可与人参媲美，且无人参刚燥之弊;《本经逢原》认为黄芪“能补五脏诸虚。”刘兰［9］在对COPD患者进行常规治疗的基础上应用黄芪注射液，治疗后发现患者的肺功能明显改善，T淋巴细胞的免疫功能明显提高。白术、山药健脾为臣，脾为后天之本，健脾才能运化水谷精微滋养五脏;茯苓、薏苡仁健脾祛湿，故能祛痰;防风、甘草、陈皮为佐使药，全方共奏补肺健脾之功，临床应用中可在此基础上辨证加减。现代药理研究从分子水平阐述了此方的效用。杜恒等［10］通过对大鼠哮喘模型应用补肺健脾方发现，补肺健脾方能够上调哮喘大鼠组织GRmRNA的表达和血清皮质酮水平。

本研究表明，补肺健脾方及其衍化方剂辨证治疗COPD，能显著改善患者的肺功能，提高治疗有效率，改善COPD患者预后。

［1］陈灏珠，林果为，等.实用内科学［M］.13版.北京:人民卫生出版社，2009:1743-1753.

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［10］杜恒，徐辉甫.补肺健脾方对哮喘大鼠CORT及GRmRNA的影响［J］.河南中医，2012，9(32):1138-1140.