强直性脊柱炎并发骨质疏松患者临床特征分析

苏晓燕，林志翔，张春霞，林心君，陈乃洁，吴建珊（.福建中医药大学中西医结合学院西诊教研室，福建 福州 35008；.福建厦门中国人民解放军第一七四医院风湿、内分泌科，福建 厦门 36003）

强直性脊柱炎是以累及中轴关节为主要表现的风湿性疾病，大多数强直性脊柱炎患者在患病早期常出现骨代谢异常，甚至骨质疏松，严重影响患者正常的生活和工作[1]。骨质疏松是以骨骼微细结构破坏以及骨量下降为主要表现的系统性骨病，其主要临床表现为骨骼脆性增加，骨折风险增大[2]。为探索强直性脊柱炎并发骨质疏松患者临床特征，为强直性脊柱炎并发骨质疏松患者临床治疗提供依据，2011年10月～2013年10月针对86例强直性脊柱炎并发骨质疏松患者展开以临床特征为主要内容的研究，获取了一定的经验数据，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2011年10月～2013年10月在我院接受治疗的强直性脊柱炎并发骨质疏松患者86例，所有患者均按照1984年美国风湿病学会修订的标准进行确诊[3]，并且均无＞30 d糖皮质激素使用史。按照患者患病情况将其分为并发组与单纯组，并发组33例，单纯组53例，其中并发组为强直性脊柱炎并发骨质疏松患者，单纯组为单纯强直性脊柱炎患者。

1.2 排除标准：排除抗凝药物、抗惊厥药物使用患者；排除绝经期、月经紊乱女性患者；排除甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、糖尿病以及重大肝脏肾脏疾病患者；排除酗酒患者。

1.3 测定骨密度：所有患者均行DEXA法（双能X射线吸收法）对其骨密度值进行测定。

1.4 骨质疏松判断标准：年龄≥50岁男性患者以及绝经之后的女性患者骨密度水平以T值（T-Score）表示，其T值为：[测定的骨密度值-PBM（骨峰值）]÷正常成年人骨密度的标准差。正常：T值≥-1.0；骨量降低：-1.0＞T值＞-2.5；骨质疏松：T值≤-2.5。年龄＜50岁的男性患者、绝经之前的女性患者以及幼儿患者骨密度水平以Z值表示，其Z值为：（测定的骨密度值-相同年龄人的骨密度平均值）÷相同年龄人的骨密度的标准差[4]。

1.5 观察指标：观察两组患者性别、年龄（包括发病年龄）、家族患病史、病程、外周关节患病数、骶髂关节的CT分级、CRP（C-反应蛋白）、ESR（红细胞沉降率）、P（磷）、Ca（钙）、PLT（血小板）、HLA-B27（白细胞分化抗原B27）、ALP（碱性磷酸酶）等。

1.6 统计学方法：使用SPSS 17.0对各项资料进行统计、分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 性别、家族患病史比较：经统计并发组男性患者比例为9.09%，单纯组男性患者比例为13.21%，两组患者男性患者比例比较差异无统计学意义（P＞0.05）；并发组存在家族患病史比例为6.06%，单纯组存在家族患病史比例为28.3%，两组患者存在家族患病史患者比例比较差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

2.2 两组患者年龄（发病年龄）、病程、外周关节患病数目、骶髂关节的CT分级比较：两组患者病程比较，并发组患者病程与单纯组病程差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者年龄（发病年龄）、外周关节患病数目、骶髂关节的CT分级比较组间对应比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

表1 两组患者性别、家族患病史比较[例（%）]

表2 两组患者年龄（发病年龄）、病程、外周关节患病数目、骶髂关节的CT分级比较（）

表2 两组患者年龄（发病年龄）、病程、外周关节患病数目、骶髂关节的CT分级比较（）

组别 总例数 年龄（岁） 发病年龄（岁） 病程（年） 外周关节患病数目 骶髂关节的CT分级并发组 33 25.34±5.89 17.62±5.84 7.15±5.66 3.64±1.05 3.31±0.74单纯组 53 29.15±7.36 21.04±6.88 7.21±5.71 1.98±1.14 2.41±0.84 t值 2.5129 2.3715 0.0475 6.7651 5.0521 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 两组患者一般生化指标检测结果比较：两组患者P、PLT、ALP等生化指标检测结果比较，并发组P、PLT、ALP等生化指标检测结果低于单纯组P、PLT、ALP等生化指标检测结果，但组间比较结果差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者CRP、ESR、Ca、HLA-B27等生化指标检测结果比较，并发组CRP、ESR、Ca、HLA-B27等生化指标检测结果显著高于CRP、ESR、Ca、HLA-B27等生化指标检测结果，两组患者CRP、ESR、Ca、HLA-B27等生化指标检测结果组间对应比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

表3 两组患者一般生化指标比较

3 讨论

临床研究发现，强直性脊柱炎主要发生于青壮年，且男性的发病率多于女性，其发病原因与HLA-B27呈现明显的正相关关系，并且强直性脊柱炎患者中发生骨质疏松的约为50%以上[5]。但是，在强直性脊柱炎患者中，女性由于雌性激素水平的变化，骨质疏松的发生率远高于男性[6]。本研究中，无论是并发组还是单纯组，男性比例均显著低于女性比例，与上述研究结果相似。

研究认为，在强直性脊柱炎早期，脊柱活动度受限尚不明显时，骨质疏松就已出现，说明强直性脊柱炎并发骨质疏松可能是病理变化引发的[7]。有学者认为强直性脊柱炎患者若发生炎性反应，并且炎性反应持续发展则可能引发骨质疏松[8]。在本研究中并发组外周关节患病数目、骶髂关节的CT分级均高于单纯组，说明若不能很好控制炎性反应，则可能促进骨吸收速度加快以致骨量下降，并最终导致骨质疏松，也和上述研究结果一致。

在本研究中，并发组年龄以及发病年龄均显著低于单纯组，病程差异无统计学意义（P＞0.05），说明强直性脊柱炎若并发骨质疏松则骨质丢失的速度将会加快，发病时间也会提前。在本研究中，有的强直性脊柱炎患者骨密度呈现持续下降状态，有的强直性脊柱炎患者骨密度下降幅度相对缓慢，有的强直性脊柱炎患者骨密度在并发骨质疏松后下降速度加快，而有的强直性脊柱炎患者骨密度在并发骨质疏松后下降速度并无变化，提示强直性脊柱炎患者骨密度变化与和强直性脊柱炎的直接的关联。

总之，尽管强直性脊柱炎并发骨质疏松发病机制尚不明确，但是，在本研究中发现强直性脊柱炎与部分骨质疏松患者的病情、发病年龄存在着一定的关联性。为此，掌握强直性脊柱炎并发骨质疏松患者临床特征，对于强直性脊柱炎并发骨质疏松患者的诊断与治疗具有十分重要的现实意义。

[1] 谢建丽,魏 平,王俊祥.维生素D在强直性脊柱炎骨代谢中的作用研究[J].中华风湿病学杂志,2013,17(11):771.

[2] 付 姣,刘宏潇.BMP与强直性脊柱炎病理性成骨[J].中国免疫学杂志,2013,29(5):553.

[3] 康日辉,薛 原,陈君敏.强直性脊柱炎患者骨密度变化及应用FRAX评估其骨折危险性的研究[J].中国骨质疏松杂志,2013,19(3):221.

[4] 丁 明,魏 健,薛 峰.强直性脊柱炎患者腰椎定量CT骨密度测定及分析[J].中国骨质疏松杂志,2013,19(2):158.

[5] 陈 静.强直性脊柱炎骨质疏松128例临床分析[J].现代诊断与治疗,2013,24(4):735.

[6] 丁 明,魏 健,薛 峰.早期强直性脊柱炎患者腰椎骨密度QCT测定分析[J].实用医药杂志,2013,30(2):116.

[7] 周晓莉,张 鹏,周伯炜.针药并用治疗强直性脊柱炎伴骨量减少与骨质疏松的临床研究[J].山西中医,2013,29(6):30.

[8] 戴森华,胡建康.补肾中药联合rh TNFR∶Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价[J].江西医药,2013,48(1):14.