脑梗死出血转化临床观察

孔凡平 邱明龙

脑梗死出血转化临床观察

孔凡平 邱明龙

目的 探讨脑梗死出血转化(HT)的危险因素及临床预后。方法 回顾性分析36例HT患者的临床资料, 观察其临床预后情况。结果 使用低分子肝素后增加出血转化比率, 但发生梗死后出血转化很少给患者临床预后带来不良影响。HT患者36例, 基本痊愈14例, 显著进步10例, 进步7例,无变化2例, 2例转外科手术治疗, 1例死于脑干出血。3个月后随访, 其中残疾6例, 其余均生活自理。结论 发生梗死后出血转化很少给患者临床预后带来不良影响。

脑梗死出血转化；治疗；临床预后

脑梗死出血转化(hemorrhagic transformation, HT)是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血, 脑CT显示原有低密度病灶内出现点状、条索状、斑片状或团块状高密度影, 是急性期脑梗死后常见并发症。回顾性分析本院2010年7月~2014年4月收治的36例HT患者的临床资料, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 36例HT患者为本院神经内科收治的脑梗死患者, 入院时经头颅CT检查均无出血病灶, 头颅CT复查或进一步MR检查时发现梗死区有继发出血病灶。其中男21例, 女15例, 年龄54~85岁, 平均年龄65.2岁。梗死部位及临床表现：前循环28例, 病灶于额叶3例, 颞叶7例, 基底节区10例, 额叶+颞叶+基底节区+顶叶8例；后循环系统8例, 其中病灶在丘脑3例, 枕叶2例, 小脑半球3例。入院时神志不清6例, 失语18例, 中枢性面舌瘫及肢体偏瘫19例, 上下肢共济失调3例, 视野偏盲2例。常规予以控制血压、血糖、补液维持水电解质平衡等治疗, 其中使用低分子肝素皮下注射24例, 阿司匹林+瑞舒伐他汀口服30例, 6例病前口服华法林。本组患者的HT发生时间最短为25 h,最长1个月后, HT发生于梗死后2周内24例(66.7%)；1个月后仅1例(2.8%)。36例患者中有22例病情无明显加重,梗死区内见斑点、斑片状或条索状高密度影；8例症状好转不明显, 梗死区内出现斑片状高密度影；5例症状加重, 梗死区内出现团块状高密度影, 有占位效应；1例85岁高龄患者有高血压病及糖尿病史多年, 住院过程中突发呕吐, 神志不清, 双瞳孔不等大, 复查头颅CT示脑干出血。经CT检查发现：血肿型13例(梗死区中继发的高密度影呈不规则团块状)；非血肿型23例(梗死区中继发的高密度影呈点状片状或条状分布, 无明显占位效应)。

1.2 方法 确诊HT后, 立即停用抗凝、抗血小板聚集及活血化瘀类药物, 给予降颅压、调整血压血糖、维持水电解质和酸碱平衡、加强营养与护理、积极治疗原发病并防止并发症等治疗。其中2例患者因脑内血肿大, 占位效应明显而行开颅血肿清除和去骨瓣减压术。

2 结果

36例HT患者, 基本痊愈14例, 显著进步10例, 进步7例, 无变化2例, 2例转外科手术治疗, 1例高龄脑干出血患者死亡, 死亡率为2.78% 。3个月后进行随访, 其中残疾6例(16.67%), 其余均生活自理。本组患者的HT预后与同期住院治疗的单纯大面积脑梗死患者预后比较差异不明显。

3 讨论

脑梗死出血转化作为脑梗死的一种特殊形式及自然转归过程, 目前认为HT发生与闭塞血管再通、侧支循环形成、梗死面积、梗死类型、梗死灶周围水肿严重程度、梗死后高血糖、发病年龄等因素相关。临床CT显示大面积梗死及心房纤颤导致的栓塞是HT的最强危险因素。脑血管栓塞后,栓子碎裂、溶解或远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端。此时远端的血管由于已发生缺血坏死, 在血压的作用下破裂出血而形成HT［1］。本组病例的梗死灶直径均>2.0 cm,无继发于腔隙性脑梗死病例, 提示大面积梗死应警惕出血的可能。HT按出血类型可分为出血性梗死(HI)和脑血肿(PH)形成, 急性脑梗死后的HT常以HI为主。HI对预后影响不大, PH常预后不良, 临床症状出现恶化。HT一经确诊, 立即停用抗凝、抗血小板聚集、降压等药物, 当患者在短期内出现凝血功能异常时, 可适当给予止血剂, 尤其是对于血肿型患者可按照凝血功能的各项指标进行合理用药, 并予以甘露醇等治疗, 以减轻脑水肿, 同时给予脑保护治疗, 调控血压血糖等。当血肿型患者出血量较大时, 可进行手术治疗。特别注意的是在脑梗死患者的治疗过程中, 当出现病灶症状加重或出现新的神经系统体征, 特别是出现意识障碍加重和颅内压增高的症状时, 需及时进行头部CT复查, 尽早干预, 以获得良好结局。目前认为HT的预后与梗死部位、范围、出血量、并发症、年龄及治疗方法等有关, 血肿大、占位效应明显能影响预后。

［1］ 王卓尔, 王见良.脑梗死出血转化的危险因素分析.现代实用医学, 2012(1):56-57.

2014-07-03］