前列地尔联合高压氧治疗糖尿病合并突发性聋15例疗效观察

曲国爱 季阳阳

(中国人民解放军第406医院内一科，110641)

前列地尔联合高压氧治疗糖尿病合并突发性聋15例疗效观察

曲国爱 季阳阳

(中国人民解放军第406医院内一科，110641)

目的 观察前列地尔联合高压氧治疗糖尿病合并突发性聋的疗效。方法 选择2012—2013年在406医院门诊/住院治疗的糖尿病合并突发性聋患者30例，随机分为两组，对照组15例，常规应用降糖药物、活血化瘀药物治疗，同时给予甲钴胺静滴；治疗组15例，在常规降糖药物、活血化瘀药物治疗基础上给予前列地尔联合高压氧治疗。两组均10 d为1个疗程。结果 治疗10 d后，治疗组痊愈5例占33.3%，显效9例占60.0%，有效1例占6.7%，无效0例；耳鸣消失13例占86.7%，眩晕缓解14例占93.3%，耳闷消失14例占93.3%。对照组痊愈1例占6.7%，显效5例占33.3%，有效6例占40.0%，无效3例占20.0%；耳鸣消失10例占66.67%，眩晕缓解13例占86.7%，耳闷消失12例占80.0%。结论 前列地尔联合高压氧治疗糖尿病合并突发性聋有明显效果。

前列地尔；高压氧；糖尿病；突发性聋

随着糖尿病发病率的逐年提高，糖尿病合并突发性聋的患者也不断增多。本文以2012—2013年在406医院门诊/住院治疗的糖尿病合并突发性聋患者30例为研究对象进行分析。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2012—2013年在406医院门诊/住院治疗的糖尿病合并突发性聋患者30例，随机分为两组，治疗组15例，男性9例，女性6例；年龄30～78岁，平均年龄45.3岁；突发性聋初诊时间＜7 d 12例，8～14 d 3例。对照组15例，男性8例，女性7例；年龄32～77岁，平均年龄46.7岁；突发性聋初诊时间＜7 d 11例，8～14 d 4例。患侧耳初诊时听力损失(250～4 000 Hz)为30～70 dB。患耳伴有耳鸣100%，伴耳闷及耳堵塞感85%，伴眩晕、恶心感33.27%，外耳道及鼓膜未见异常。所有患者均患有2型糖尿病，病程2～18年。两组在年龄、性别、病程之间差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 两组患者均接受降糖药物(口服降糖药物或胰岛素)、活血化瘀药物治疗。治疗组：前列地尔(生产厂家：西安立邦制药有限公司，生产批号：1208282)10 μg，1次/d滴斗滴入，连续10 d；高压氧治疗(治疗方案：2 ATA，40 min×2吸氧，10 min吸空气)1次/d，连续10 d。对照组：甲钴胺(生产厂家：卫材中国药业有限公司，生产批号：121176)500 μg，1次/d静滴，连续10 d。

1.3 疗效评定标准 按“突发性聋的诊断和治疗指南(2005年，济南)”[1]进行评判。痊愈：0.25～4 kHz各频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平；显效：上述频率平均听力提高30 dB以上；有效：上述频率平均听力提高15～30 dB；无效：上述频率平均听力改善不足15 dB。

1.4 统计学处理 统计学处理采用t检验，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 治疗10 d后，治疗组痊愈5例占33.3%，显效9例占60.0%，有效1例占6.7%，无效0例；耳鸣消失13例占86.7%，眩晕缓解14例占93.3%，耳闷消失14例占93.3%。对照组痊愈1例占6.7%，显效5例占33.3%，有效6例占40.0%，无效3例占20.0%；耳鸣消失10例占66.67%，眩晕缓解13例占86.7%，耳闷消失12例占80.0%。治疗组有效率高于对照组(P＜0.05，表1)。

2.2 两组不良反应比较 治疗组有2例出现注射部位血管疼痛、发红症状，更换注射血管后未再出现该症状。1例在进行高压氧治疗时出现轻度耳痛，以后在进舱前予麻黄碱滴鼻处理后未再出现耳痛。对照组未出现明显不良反应。

表1 两组的治疗效果比较

3 讨论

突发性聋是一种突然发生的感音神经性聋，至今病因尚不明确。目前，多数学者认为血管疾病是引起本病的常见原因之一，而内耳缺血、低氧也可能是导致突发性耳聋的重要原因之一，其病理基础则是内耳血液循环障碍[2]。由于各种因素导致内耳循环障碍(内耳血管痉挛、血管水肿或形成血栓)，引起内耳缺血缺氧，导致内耳毛细胞功能受损，听力下降。解剖学显示迷路动脉是唯一的基底动脉分支，供应内耳绝大部分的血液，无侧支循环且局部循环代偿能力差。当某些因素导致耳蜗外淋巴氧张力下降时，造成听觉器官的供氧量减少，从而引起耳蜗暂时或永久性的血管痉挛，血液呈高凝状态，血小板黏附、聚集，红细胞凝集，可以形成微小栓子，栓子的堵塞可引起微循环病变，以上因素造成听觉器官功能损害而出现突发性耳聋。基于以上发病机制，采用各种改善耳蜗微循环障碍的治疗方法均取得了一定的疗效[3]。

糖尿病患者并发神经病变者高达60%～90%，主要累及周围神经系统和自主神经系统，也可累及中枢神经系统。当糖尿病所致的周围神经病变损害波及第Ⅷ对脑神经时，出现听力下降甚至可直接导致聋。并且糖尿病患者早期即可并发血管病变，尤其是营养神经的小血管病变，可导致这些小血管管腔的狭窄或闭塞。从而引发神经的缺血性改变而损伤神经，继而出现神经功能障碍。

前列地尔属于天然前列腺素(PG)类物质，是将具有活性的前列腺素E1封入脂微球中，利用脂微球载体的靶向特性，将脂微球运向靶器官，作用于靶器官，从而使到达靶器官的药物浓度维持在较高的水平，持续时间长，利用度增高，降低了药物本身的用量，也就降低了药物带来的不良反应[4]。前列地尔在扩张血管、抑制血小板聚集、细胞保护，以及在脑血管疾病、循环系统、呼吸系统、肢体血管疾病等多方面有较广泛的生物学效应。前列地尔采用静脉滴注的方法治疗糖尿病合并聋，可以增加内耳血流，抑制血小板凝集，降低血液的黏滞性，使胰岛素的作用易于发挥，进而改善糖代谢，改善耳蜗微循环，改善毛细胞的供氧，纠正血液高凝状态，增加组织血液供应，从而纠正神经的缺血性改变而恢复受损伤神经。

高压氧治疗是指超过1个标准大气压吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法。目前认为它在耳科的作用机制为：①高压氧可以提高血氧分压和氧含量，增加弥散距离。充足的氧有助于维持耳蜗感觉和神经细胞正常功能。②高压氧有抗组织水肿及缩血管效应，因此可降低毛细血管压力、加快血管外组织液重吸收，这样减轻了局部损伤组织水肿。③高压氧有助于改善微循环。高压氧有抗血小板聚集作用，此外高压氧可以增强红细胞变形性、降低血液黏滞度，这些作用均有助于改善突发性聋患者耳蜗微循环。因此，高压氧可以有效地改善突发性聋[5]。但是值得关注的是，高压氧过度治疗也可产生过多氧自由基，从而攻击生物膜中多不饱和脂肪酸，形成脂质过氧化物，导致人体内血管活性物质失调，反而使毛细血管收缩，增加血黏滞度，血流量下降，使内耳供血不足。因此，有高压氧治疗在10次左右即1个疗程即可，必要时可延长至2个疗程，更长的疗程没有实际意义[6]。

单纯的高压氧和药物对耳鸣均有一定的治疗作用，但是与高压氧和药物综合治疗相比较，在治疗和防止复发上还均存在局限性。因此综合治疗的方法弥补了单纯高压氧治疗和单纯药物治疗的局限性，既扩张了血管，改善了微循环，又具有足够的氧气供应，从而使疗效显著增强[7]。有临床观察显示，在发病1周内予前列地尔配合高压氧治疗突发性耳聋的效果明显优于单纯药物治疗，总有效率达89.8%，证实了前列地尔配合早期高压氧对突发性耳聋、耳鸣的疗效[8]，对糖尿病合并突发性聋有明显效果。

[1]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉科头颈外科学分会.突发性聋的诊断和治疗指南[J].中华耳鼻咽喉头颈外科学杂志，2006，41(8)：569.

[2]高峰.金纳多联合混合氧治疗突聋疗效分析[J].当代医学，2009，15(31)：134-135.

[3]谢绍欣.金纳多配合高压氧治疗突发性耳聋42例疗效观察[J].医学综述，2011，17(24)：3822-3823.

[4]李怡，王雪梅，曾瑜，等.前列地尔治疗突发性耳聋的临床观察[J].四川医学，2013(3)：347-349.

[5]王国忠，高春锦.高压氧治疗突发性聋的现状[J].北京医学，2011，33(1)：51-53.

[6]刘阳云，江文，毛坤华，等.突发性聋高压氧治疗方案与疗程的选择[J].山东大学耳鼻喉眼学报，2012，26 (1)：70-72.

[7]万虹，王凤敏.高压氧加舒血宁治疗耳鸣600例临床观察[J].沈阳医学院学报，2013，15(1)：35-36.

[8]于建敏，孙玉蕊，张延平，等.前列地尔配合早期高压氧治疗突发性耳聋[J].临床误诊误治，2010，23(4)：314-316.

2014-03-19)

1005-619X(2014)08-0705-02

10.13517/j.cnki.ccm.2014.08.020