高血压患者血清高敏C反应蛋白与血压分级的关系研究

朱华刚，贾若飞，孟帅，金泽宁

高血压为心脑血管疾病的独立危险因素之一，其患病率正逐年升高，全世界成人中约有9.72亿高血压患者[1]。2004年的统计数据显示，我国高血压患者已经超过1亿，其中成年人的患病率达18.8%，并以每年超过300万人的速度增加[2]。血清高敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）作为一种炎症反应标志物，与动脉粥样硬化密切相关[3,4]。有研究表明炎症反应参与高血压的发生发展[5]。因此，本研究选取209位中老年志愿者为研究对象，探讨hs-CRP水平与中老年人高血压的关系。

1 资料与方法

1.1研究对象选取2013年6月至2013年11月就诊于北京安贞医院已确诊的中老年原发性高血压患者及同期入院体检的同年龄段非高血压患者为研究对象，将受试者分为高血压组（104例，其中男性70例）和对照组（105例，其中男性58例），平均年龄分别为（56.2±12.4）岁和（55.3±10.2）岁。原发性高血压的诊断符合中国高血压防治指南2010的标准，即收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg（1mmHg=0.133kPa）。高血压组受试者根据血压水平分级，分为高血压病1级（90例）、2级（11例）、3级（3例）：1级高血压（轻度）收缩压140～159 mmHg和（或）舒张压90～99 mmHg，2级高血压（中度）收缩压160～179 mmHg和（或）舒张压100～109 mmHg，3级高血压（重度）收缩压≥180 mmHg和（或）舒张压≥110 mmHg。排除标准：入选前1个月内服用过非甾体类抗炎药、降脂药，患有继发性高血压、高血脂、糖尿病等疾病以及严重意识障碍者或精神症状不能合作者。所有受试者均签署知情同意书，并通过伦理委员会审查。

1.2血压测量方法本研究采用汞柱式血压计通过间接方法测量血压。受试者在检测血压30 min内禁止吸烟和饮用咖啡，嘱受试者安静休息5～10 min后取仰卧位或坐位测量双侧上肢血压。

1.3检测指标所有受试者空腹12 h，于次日晨起采集静脉血，在OlympusAU 2700 全自动生化分析仪上测定hs-CRP水平（hs-CRP试剂盒由芬兰Orion公司提供，采用胶乳增强免疫比浊法）。结果 0～3 mg/L 为正常。

1.4统计学处理使用SPSS 13.0统计软件进行数据分析，计量资料以（s）表示，两组间比较使用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1高血压组和对照组的一般情况比较两组患者性别构成与年龄比较，无统计学差异（P＞0.05）。与对照组比较，高血压组hs-CRP水平明显升高（P＜0.05）（表1）。

2.2高血压各亚组的hs-CRP水平比较高血压组中老年受试者根据高血压程度进行分级，其中高血压病1级的受试者90例，高血压病2级及3级分别为11例和3例。与高血压病1级比较，高血压病2级hs-CRP水平增高，但差异无统计学意义（P＞0.05）；而高血压病3级hs-CRP水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压病3级较高血压病2级hs-CRP水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

3 讨论

原发性高血压是一种常见的心血管疾病，因其严重的心、脑血管并发症，成为危害人类健康的主要公共卫生问题。高血压患者的心脏结构改变主要表现为向心性重塑/肥厚，左室舒张功能减退[6]。随着高血压病程的进展，动脉结构变化更趋显著，顺应性减退，内皮功能障碍[7]，发生无症状性脑血管病变的风险增加[8]。

表1 高血压组和对照组的一般情况比较

表2 高血压病各亚组hs-CRP水平比较

在高血压的发生发展过程中，炎症反应发挥了重要作用[9]。有研究发现，C反应蛋白可下调血管内皮细胞一氧化碳的合成[10,]，间接促进血管收缩，中性粒细胞聚集，血小板活化、血栓形成[11]。此外C反应蛋白还可上调血管紧张素I型受体表达，扰乱肾素-血管紧张素系统平衡，促进病理性高血压的发生[12]。本研究通过对北京安贞医院体检的104名中老年高血压患者及105名同年龄段的同期对照者血清hs-CRP水平进行检测后发现，高血压组hs-CRP水平明显高于对照组（P＜0.05）。进一步根据高血压组受试者的血压程度进行分级，与高血压病1级比较，高血压病2级hs-CRP水平无明显变化（P＞0.05），而高血压病3级hs-CRP水平升高（P＜0.05）。高血压病3级较高血压病2级hs-CRP水平明显升高（P＜0.05），提示血清hs-CRP对于预测中老年原发性高血压患者病情变化具有一定的临床意义，但其确切联系及机制有待进一步大样本的前瞻性研究证实。

[1]Cifkova R,Erdine S,Fagard R,et al. Practice guidelines for primary care physicians:2003 ESH/ESChypertension guidelines[J]. J Hyperte ns,2003,21(10):1779-86.

[2]中华人民共和国卫生部. 中国居民营养与健康状况[J]. 中国心血管病研究杂志,2004,2(12):919-22.

[3]Banecka-Majkutewicz Z,Sawula W,Kadziński L,et al. Homocysteine, heat shock proteins, genistein and vitamins in ischemicstroke--pathogenic and therapeutic implications[J]. Acta Biochim Pol,2012,59(4):495-9.

[4]王锦溪,李虹伟. 亚临床动脉粥样硬化的研究进展[J]. 中国全科医学,2013,16(24):2790-2.

[5]庞慧,宫海滨,张居洋等. 高血压心脏病患者血浆超敏C反应蛋白的变化[J]. 中华全科医学,2008,12(6):1220-1.

[6]乔瑞丽. 高血压对心脏结构和功能的影响[D]. 兰州大学,2011.

[7]沈英豪,张俊峰,周静,等. 血压、脉压水平及高血压病程对高血压患者动脉僵硬度的影响[J]. 中国心血管杂志,2012,03(17):197-200.

[8]卓文燕,徐安定,李虹,等. 高血压病程与高血压患者无症状性脑动脉病变的相关性研究[J]. 中华神经医学杂志,2004,01(3):22-4.

[9]Sesso HD,Buring JE,Rifai N,et al. C-reactiveprotein and the risk of developing hypertension[J]. JAMA,2003,290(22):2945-51.

[10]Verma S,Wang CH,Li SH,et al. A self-fulfilling prophecy:C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis[J]. Circulation,2002,106(8):913-9.

[11]Verma S,Li SH,Badiwala MV,et al. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogeniceffects of C-reactive protein[J]. Circulation,2002,105(16):1890-6.

[12]Wang CH,Li SH,Weisel RD,et al. C-reactive protein upregulates angiotensin type 1 receptors in vascular smooth muscle[J]. Circulation,2003,107(13):1783-90.