浅析痛风
2014-10-21刘跃辉
刘跃辉
【摘要】目的: 通过分析痛风的概况、分类、临床表现、辅助检查、治疗、生活习惯,为痛风的诊断、治疗、预防提供科学依据。方法:查阅相关资料总结痛风各期的治疗及预防。结论:应对痛风高度重视,提高生活质量,促进健康。
【关键词】痛风 分类 临床表现 辅助检查 治疗 生活习惯
【中图分类号】R242 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)07-0458-01
1. 痛风概况
1.1痛风是长期嘌呤代谢障碍,血尿酸增高引起组织损伤的一种疾病[1]。环境和遗传因素共同参与了它的起病模式。
1.2痛风最重要的生化基础是高尿酸血症,正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[2]。
1.3在我国,近年来痛风的发病率呈上升趋势,我国普通人群患病率约1.14%,痛风的发生与性别和年龄相关,痛风多见于中年男性,女性仅占5%,主要是绝经后女性,痛风发生有年轻化趋势,多见于中老年人,约占90%,发病高峰年龄为40~50岁,男女比例约为20:1。
2.痛风的分类
2.1. 原发性痛风:多有遗传性,据调查痛风家族史者仅占10%~20%,尿酸生成过多约占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病。
2.2继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。
2.2.1骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症、恶性肿瘤放化疗后等可造成尿酸产生增多。肾脏疾病可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。
2.2.2药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
2.2.3在人类血液中,98%的尿酸以钠盐形式存在,在体温37℃、体液pH 7.4的生理条件下,尿酸溶解度约为6.4mg/dl,加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl,尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl,超过此值,呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官,引起急性炎症和慢性损伤。
3.临床表现
痛风的自然病程可分为四期,即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期[3]。临床表现如下:
3.1无症状高尿酸血症期
研究表明,无症状高尿酸血症只有10%~20%发生痛风[1]。
3.2急性期
3.2.1多数患者发作前无明显征兆,或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒,疼痛进行性加剧,在12-24小时左右达高峰,呈撕裂样、刀割样或咬噬样。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限,多于数天或数周内自行缓解。
3.2.2首次发作多侵犯单关节,60~70%以上发生在第一跖趾关节,在以后的病程中,90%患者反复该部位受累[2]。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节,肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累,可同时累及多个关节,表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状,可伴白细胞升高、红细胞沉降率增快和C-反應蛋白增高等。
3.3间歇发作期
痛风发作持续数天至数周后可自行缓解,一般无明显后遗症状,或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等,以后进入无症状的间歇期,历时数月、数年或十余年后复发,多数患者1年内复发,越发越频,受累关节越来越多,症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展,出现指、腕和肘等关节受累,少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节,也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位,症状趋于不典型。
3.4慢性期
大量单钠尿酸盐晶体反复沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织,形成痛风石。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓,也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,皮肤表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和,但也可有急性发作。
4辅助检查
4.1.血尿酸测定:男性血尿酸值超过7mg/dl,女性超过6mg/dl为高尿酸血症。
4.2.尿尿酸测定:低嘌呤饮食5天后,24 小时尿尿酸排泄量>600 mg为尿酸生成过多型(约占10%);<300 mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下,24小时尿尿酸排泄量以800 mg进行区分,超过上述水平为尿酸生成增多。
4.3.尿酸盐检查:偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期,可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在间歇发作期,也可见于曾受累关节的滑液中。
4.4.影像学检查:急性发作期可见受累关节周围非对称性软组织肿胀;反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变;慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏,出现偏心性圆形或卵圆形囊性变,甚至呈虫噬样、穿凿样缺损,边界较清,相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏,造成关节半脱位或脱位,甚至病理性骨折;也可破坏软骨,出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。
4.5.超声检查:受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。
4.6.其他实验室检查尿酸盐肾病可有尿蛋白,浓缩功能不良,尿比重1.008以下,最终可进展为氮质血症和尿毒症等。
5 治疗
迅速控制急性发作;预防复发;纠正高尿酸血症,预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;手术剔除痛风石,对毁损关节进行矫形手术,提高生活质量。
5.1原发性痛风缺乏病因治疗,不能根治[4]。
5.2对于无症状高尿酸血症患者,预防痛风发作以非药物治疗为主,主要包括饮食控制和戒酒,避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时,可用降尿酸药。
5.3急性痛风性关节炎,患者应卧床休息,抬高患肢,冷敷,疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗,防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物,见效后逐渐减停。
5.3.1非甾类抗炎药(NSAIDs):非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状,为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状,必要时可加用胃保护剂,活动性消化性溃疡禁用,伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胶囊,胃肠道反应较少,但应注意其心血管系统的不良反应。
5.3.2秋水仙碱:是治疗急性发作的传统药物,一般首次剂量1 mg,1小时后予0.5 mg,12小时后根据需要可给予0.5mg,每日三次。秋水仙碱不良反应较多,主要是胃肠道反应,也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关,肾功能不全者应减量使用。低剂量(如0.5 mg,每日2次)对部分患者有效,不良反应明显减少,但起效较慢,因此在开始用药第1天,可合用非甾类抗炎药。
5.3.3糖皮质激素:治疗急性痛风有明显疗效,通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作,可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素,以减少药物全身反应,但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素,如口服泼尼松20~30 mg/d。为避免停药后症状“反跳”,停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。
5.4间歇期患者,应预防痛风的再次发作,关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标,此外应注意避免剧烈运动或损伤,控制体重,多饮水,长期碱化尿液等。
6 养成良好的生活习惯
6.1.低嘌呤饮食,控制蛋白摄入,多吃蔬菜、水果,多饮水,多食碱性食物,碱化尿液,避免酒精饮料(据检测,正常人饮640毫升啤酒,血尿酸升高一倍)。
常见食物含嘌呤情况:(1)含极大量嘌呤的食物:羊心、胰、浓缩肉汁、肉脯、鲱鱼、沙丁鱼和酵母等;(2)含大量嘌呤的食物:鹅肉、牛肉、肝、肾、扇贝肉、鸽肉、野鸡、大马哈鱼、凤尾鱼、鲑鱼和鲭鱼等;(3)含中等量嘌呤的食物:荤食:鸡肉、鸭肉、猪肉、火腿、牛排、兔肉、脑、内脏(胃和肠)、牡蛎肉、虾和大比目鱼,及酸苹果、菜豆(肾形豆)、小扁豆、蘑菇或菌类食品、豆制品、青豆、豌豆、菠菜和花生等(4)低嘌呤食物:茶、咖啡、果汁、汽水等饮料,玉米粥、面条、空心面、面包等谷类,除以上提到的含中等量嘌呤蔬菜以外的各种蔬菜水果及坚果,蛋类、乳制品、奶油制品、黄油、巧克力等。
6.2.避免过度劳累、紧张及剧烈运动、损伤。
6.3. 限制体重、减肥降脂。
7 结论
痛风的发病率不断增加,给患者的身体造成严重的损伤,应高度重视,结合临床症状和辅助检查尽早治疗和做好预防保健,养成良好的生活习惯,提高生活质量,促进健康。
参考文献
[1]张琳,闫雅更,董凤利,孙文广,郭晓微.代谢综合征各组分对无症状高尿酸血症发生痛风的影响.2011,45(6):587-589
[2]中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志,2011,6(15):6,410-413.
[3] 郭立新等. 痛风. 内科学. 北京大学医学出版社,2012(1):856-864.
[4]刘湘源,郑晓娟.尿酸持续达标是难治性痛风治疗的关键.北京大学学报(医学版),2012,44(2):168-170.