非胆源性重症急性胰腺炎死亡危险因素分析

王道军

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)07-0450-01

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是急腹症中病死率较高的一种疾病，可分为胆源性和非胆源性。在我国，以胆道系统疾病诱发的胰腺炎占绝大多数，随着介入治疗技术的发展，往往通过解决胆道感染、梗阻等病因后，病情可得到很大程度改善。而非胆源性病往往造成更严重的症状，病程更长，病死率甚至更高［1,2］。因此我们统计了我院2004-2012年度非胆源性重症急性胰腺炎病人相关资料，分析其死亡相关的危险因素，希望对指导临床诊疗工作有一定的意义。

1 临床资料与研究方法

1.1一般资料

按照中华医学会指定重症急性胰腺炎诊断标准，我院从2004-2012年度共收治91人。死亡组中，饮酒后发病有9例，高脂血症患者有13例，妊娠相关有1例死亡，其他有2例死亡。非死亡组中，饮酒后发病有23例，高脂血症患者有30例，妊娠相关有5例，其他有8例。

1.2方法

我们将该91例患者分为死亡组和生存组。分别统计发病到就诊时间、腹痛时间、血淀粉酶增高持续时间、存在基础疾病例数（高血压病、心脏病、糖尿病等）、出现ACS、ARDS、MODS例数等指标。

1.3统计学分析

将所有统计的资料录入SPSS13.0软件系统，计数资料用χ2检验，计量资料采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2统计结果

死亡组共有25人，占27.5%，男性14人,女性11人；生存组共有66人，占72.5%。其中男性29人，女性为37人，两组在性别和年龄组成上无明显统计学差异（P＞0.05）。死亡组发病时间（或就诊时间）为3.6±2.5天，而生存组为2.5±2.2天，前者明显较后者就诊时间要长，且差异存在统计学意义（t= 2.072，P＜0.05）。腹痛时间死亡组与生存组分别是14.8±5.9天、13.2±5.6天，二者在统计学上无统计学差异（t=1.157，P＞0.05）。死亡组患者中，存在基础疾病有14人，占56.0%，而生存组中，存在基础疾病患者有20人，占30.3%，两组在存在基础疾病方面差异具有统计学意义（χ2=5.116，P＜0.05），死亡组患者明显要高于生存组。血粉酶增高持续时间（大于3倍正常值）方面，二者无明显统计学差异（t=0.027 P>0.05）。

治疗过程中出现ARDS，死亡组与生存组分别是15例、22例，分别占60.0%、33.3%，两者差异存在统计学差异（χ2=5.344，P＜0.05）。在出现MODS方面，死亡组出现高达18人，占72.0%，而生存组仅11人，占16.7%，两组存在明显统计学差异（χ2=25.569， P＜0.01）。另外，在是否出现ACS方面，死亡组有6人，而生存组仅有5人，分别占24.0%、7.8%，两者差异有统计学意义（χ2=4.603，P＜0.05）。

表1 各项统计资料分析结果

死亡组 生存组 t/χ2 p性别 男 女 男 女 14 11 29 37 1.058 0.304年龄 61.2±15.654.1±13.0 2.Z212 0.030发病时间(天) 3.6±2.5 2.5±2.2 2.072 0.041腹痛持续时间(天) 14.8±5.9 13.2±5.6 1.157 0.251血淀粉酶增高

持续时间(天) 5.8±3.5 5.7±3.6 0.027 0.978 有 无 有 无 基础疾病 14 11 20 46 5.116 0.024ARDS 15 10 22 44 5.344 0.021MODS 18 7 11 55 25.569 0.000ACS 6 19 5 61 4.603 0.0323讨论

非膽源性重症急性胰腺炎主要的病因，有酒精性、高脂血症、创伤、妊娠、介入治疗及其他非特发性胰腺炎。其中高脂血症患者死亡率较高，本组病例中，死亡组中高脂血症患者占到52.0%。这可能与我国生活水平提高，饮食结构不合理有关。如患者存在高脂血症，其病情往往较重，近一半患者可出现重症胰腺炎表现，症状、体征均较重，且病程长，预后亦较差［3］。其发病机制考虑与机体的脂球微栓导致胰腺微循环障碍有关，但亦有学者指出胰蛋白酶可将三酰甘油分解为毒性脂肪酸，而后者过量时可损伤胰腺细胞［4］。重症急性胰腺炎治疗指南中指出，当三酰甘油＞11.3mmol/L时容易诱发急性胰腺炎，需要在短时间内降至5.65mmol/L，必要时可行血脂吸附和血浆置换。

合并有基础疾病患者，其病死率较高。从本实验统计结果显示存在基础疾病的重症急性胰腺炎患者病死率达41.2%，而无基础疾病患者病死率仅19.3%。有文献报道，因心跳骤停而导致死亡的病人中，54.5%患者存在高血压病、冠心病等基础疾病［5］。因重症急性胰腺炎患者后期往往出现肾功能衰竭，表现出现高钾血症，进而导致心脏骤停。存在糖尿病基础疾病的患者，其死亡率亦较高。考虑有以下两种原因：一是糖尿病患者可出现微血管病变，其中糖尿病肾病占主要地位，因重症急性胰腺炎患者后期死亡主要是MODS，而肾功能衰竭往往首先出现。另一个是糖尿病患者在发病过程中极易发生感染。糖尿病患者机体的白细胞糖酵解功能降低，白细胞能量供给减少，造成白细胞功能减退。如出现糖尿病酸中毒时，白细胞的吞噬作用、细胞内杀菌力明显减弱。当胰腺坏死时，血液供应极差，加上机体血糖水平较高，这样即为细菌提供极丰富的营养。因此合并有糖尿病患者，需要积极控制血糖水平，防止出现胰腺坏死感染。这对改善重症急性胰腺炎患者预后有着至关重要的作用。

发病时间即患者从发病到就诊的时间，统计结果显示死亡组患者发病时间明显较生存组长，这可能与患者未及时得到救治有关，部分患者甚至发病后仍在继续进食。因各种因素导致胰蛋白酶激活后，可在胰腺内出现“自身消化”。继续进食后可刺激胰液分泌，从而导致病情的进一步恶化。因此，患者发病时间是影响其预后的一项重要危险因素。腹痛持续时间和血尿淀粉酶增高持续时间，从统计结果看并未显示可增加病死率。因此临床上不能单从腹痛持续性时间及血淀粉酶增高持续时间来判断其预后。

MODS是SAP患者主要死亡原因，本实验统计结果显示，死于MODS患者占到72.0%，而MODS患者病死率高达62.1%。这与机体炎症介质过量释放或失控有关，如肿瘤坏死因子、血小板活化因子、前列环素、一氧化氮、白三烯等。大量的体外及体内实验已证实，炎症介质的“瀑布样”级联反应可导致休克、细胞氧利用障碍、细胞缺氧、电解质紊乱、微血栓形成等病变［6］。现阶段，对MODS的治疗主要集中在各脏器功能的支持，包括尽早充分给予液体复苏、保护胃肠道功能、连续肾脏替代治疗、加强呼吸功能支持等。ARDS是MODS在肺脏的突出体现，主要由于在发病过程中，大量血管活性物质和胰蛋白酶释放入血，导致肺泡上皮细胞受损，表面活性物质降低，肺顺应性降低，严重时可表现为呼吸困难、呼吸衰竭。临床实验报道，SAP患者一周内死亡的主要病因为ARDS［7］。我们统计结果亦显示死亡病例中60.0%存在ARDS。因此，在疾病发展过程早期，即应积极控制病情发展，并给予有效的机械通气，防止出现呼吸衰竭。

腹室隔综合症（abdominal compartment syndrome,ACS）主要表现为膈、腹壁、盆腔及后腹膜受到持续高压，进而引起脏器功能受损。我们的统计结果显示约有12.1%SAP患者出现ACS，死亡患者中占到24.0%。Wittmann等将腹内压增高分为正常（＜10mmHg）、轻度（10～20mmHg）、中度（21～35mmHg）和重度（＞35mmHg），其中中、重度腹内压增高必须行减压治疗，包括经皮穿刺引流和剖腹减压［8］。SAP合并有ACS的治疗非常棘手，病人并发症、死亡率均较高，需临床工作者不断的探索及研究。

非胆源性SAP患者死亡率较高，其危险因素涉及到疾病的发病开始阶段、治疗过程及其后期并发症。是否及时得到救治、有无基础疾病、是否出现多器官功能衰竭和腹室隔综合症均将影响到患者的预后。在临床诊疗活动中应更加注重以上几个方面。

参考文献

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