急性泛发性扁平苔藓一例
2014-10-20李名扬杨永茂李若瑜
李名扬,杨永茂,李若瑜
临床资料
患者,男,39岁。主因全身皮损2月余,于2013年5月27日就诊。患者2个月前无明显诱因右足跖出现片状红斑,无明显症状,饮酒后皮损逐渐加重,扩展至双下肢及躯干,伴瘙痒。当地医院组织病理学检查诊断为“扁平苔藓”,予复方甘草酸苷、沙利度胺、枸地氯雷他定片口服及中波紫外线(UVB)照射治疗2次,瘙痒略有好转,但皮损无减轻,并于数日后扩展至上肢、腰背部、腋窝、股部、龟头及口腔黏膜等处,进食辛辣食物后疼痛。自发病以来,无发热、畏光、乏力等症状。睡眠好,饮食及两便正常,体重无明显减轻。患者既往体健,无高血压、糖尿病及其他慢性病史。否认有手术、外伤及输血史,否认药物、食物过敏史及吸烟史。患者为煤矿工人,平时情绪较为紧张。体格检查:一般状况良好。皮肤科情况:全身弥漫对称分布淡红至紫红色丘疹及斑丘疹(图1a),直径0.3~1 cm,多数皮损呈圆形或环状,靶形损害,有少许鳞屑,可见同形反应;双侧颊黏膜可见白色扁平网状斑,无糜烂、溃疡(图1a);患者掌跖为针尖至绿豆大小的角化性丘疹(图1b),呈黄色,不累及指(趾)甲 ;右侧大腿近臀部部分皮损融合成斑块,可见明显Wickham纹(图1c)。龟头处可见环形损害,中心略有凹陷,色素增加,无糜烂(图1d)。实验室检查:乙肝5项及丙型肝炎病毒抗体阴性。足部皮损组织病理学示:表皮角化过度伴角化不全,轻度海绵水肿,可见基底细胞液化变性;真皮浅层淋巴细胞带状浸润(图2a,2b)。诊断:急性泛发性扁平苔藓。给予口服泼尼松龙30 mg,每日1次,复方甘草酸苷80 ml静脉滴注1周后,皮损大部分消退,建议继续外用醋酸曲安奈德乳膏,后患者失访。
讨论
图1 急性泛发性扁平苔藓患者后皮损临床表现
图2 急性泛发性扁平苔藓患者患者足部皮损组织病理(HE染色)
扁平苔藓(lichen planus, LP)是一种病因及发病机制未明的皮肤黏膜特发性炎症性疾病[1]。患者多数在30~60岁发病,儿童罕见,各人种发病率无明显差异。其中有一类LP患者皮损在短时间内突然增多,并散布至大部分或全身皮肤,多见于躯干、前臂等处,称为急性泛发性LP(ELP)。本例为中年男性,皮损在数日内泛发至全身(除面部及颈部外),可见同形反应,并累及掌跖和外生殖器,临床上较为少见。结合组织病理学上界面改变、真皮浅层淋巴细胞带状浸润等特征,ELP诊断明确。需注意的是本例患者的口腔黏膜损害需与黏膜白斑鉴别。而其皮肤表现需与扁平苔藓样药疹(LDE)、玫瑰糠疹、点滴状银屑病、苔藓样梅毒疹等相鉴别,其中LDE与LP较不易区分。LDE除有较明确的用药史外,一般具有较长潜伏期,可达数月至数年,致敏药物常见抗感染药物[2]、β受体阻滞剂[3]、降糖药。组织病理学上两者均有界面改变、真皮浅层淋巴细胞为主带状浸润等特征,但LDE颗粒层中的胶样小体出现频率较高,真皮中可见嗜酸粒细胞[3],而LP则少见,结合临床和组织病理改变,本例不考虑LDE。
目前普遍认为LP可能是T细胞介导的皮肤免疫反应,损伤的角质形成细胞可能与一类特殊抗原的接触有关,包括病毒、药物以及接触某些化学物质如汞合金、铜、金等[1],内部因素如情绪紧张也可引起本病。以上因素最终可引起效应T细胞的自身免疫损伤。本例患者无明确用药史,丙型肝炎病毒抗体阴性,常年进行采掘工作,情绪较紧张,可能为诱发因素之一。此外,患者平时工作所接触的生产性煤尘及有害气体,如硫化氢、二氧化硫及氨气是否与其发病有所关联,仍需进一步探明。
LP具有自限性,皮肤表现一般可在1年内自愈[4],然而目前仍无较满意的治疗方法,故治疗上以找出病因、缩短病程及对症治疗为主。目前一般以外用糖皮质激素为一线用药,而对于皮损广泛或外用糖皮质激素效果不佳者,可考虑系统应用糖皮质激素、维A酸类药物、低分子肝素及UVB光疗[4-6]。本例患者曾接受过2次UVB光疗,无明显缓解,但由于治疗周期过短,疗效难以判定。此外,羟氯喹亦可做为本病常规治疗,但考虑患者皮损泛发,依从性差,故给予口服及外用糖皮质激素治疗,疗效较好。
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