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胼胝体压部可复性局灶孤立性病变的MRI诊断价值

2014-10-20郑奎宏王亚明黄敏华王子军邵立新应立刚

中国临床医学影像杂志 2014年7期
关键词:局灶胼胝轴位

郑奎宏,马 林 ,王亚明,黄敏华,王子军 ,邵立新,应立刚

(1.海军总医院放射科,北京 100048;2.解放军总医院放射科,北京 100853)

临床及影像上很多疾病可以累及胼胝体,其临床表现及影像学改变亦复杂多样,而单纯累及胼胝体压部且恢复或部分恢复的病变临床上很少见,最近国内相关报道有所增多,有报道称这种可复性孤立局灶性异常信号为脑炎的一种特征性影像学表现[1-2],也有报道称该病变与癫痫相关,笔者回顾分析了我院近两年来经MRI检查胼胝体压部出现可复性孤立局灶性异常信号的3例患者的临床资料,并复习了相关文献,以期提高对本病影像学表现的认识,并探讨其可能的病理机制。

3例MRI检查均采用GE Signa 1.5T超导型MR扫描仪,使用头相控阵线圈,行矢状面、横轴面扫描,T1WI采用T1液体衰减反转恢复(FLAIR)序列,T2WI采用快速恢复快速自旋回波(FRFSE)序列,DWI采用 SE-EPI序列扫描。T1WI:TR 2 415 ms,TE 13.9/Ef ms,反转时间(TI)750ms;T2WI:TR 4660ms,TE 110/Ef ms;DWI:TR 7 000 ms,TE 83.7 ms,b 值为1 000 s/mm2,扫描层厚6.0 mm,间隔0.5 mm。

1 病例报告

病例1,男,20岁。主因“发作性头痛3 d”入院。3 d前晨起时无明显诱因出现头顶枕部胀痛,恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,当时无意识不清,无耳鸣,无视物旋转、视物不清,无视物成双,无肢体力弱,无饮水呛咳等症状,入院日起仍感头顶枕部疼痛,并出现腹泻,十余次,为水样便,无腹痛,无恶心、呕吐,无耳鸣等。就诊于我院门诊头颅MRI示:胼胝体压部异常信号(图1,2),为进一步诊治,以“头晕待查”收入我科。诊疗经过:入院后检查:CK 204u/L,CK-MB 99 u/L, 血沉 2.0 mm/h,CK 115 u/L,CK-MB 64 u/L,CRP 1.1 mg/L,类风湿因子21.5 IU/mL,抗链O<25 IU/mL,床边心电图:胸前导联V1-3 ST段上抬。嘱患者卧床休息,给予抗血小板、改善循环对症治疗。请心内科会诊,考虑为一过性感染造成的CKMB一过性升高及心电图改变。参考心内科会诊意见,动态监测患者心肌酶变化及心电图各项指标,加用辅酶Q、维生素C及果糖。1周后复查心电图检查示V1-V3 ST段抬高从0.25 mV降至0.1 mV,再无动态变化。2周后复查心电图及头颅MRI已恢复正常(图3),现患者病情平稳,请示上级医师后准予患者今日出院。出院诊断:病毒性脑炎。

图1~3 男,20岁,发作性头痛3 d。图1:轴位T2WI示胼胝体压部结节样稍长T2信号。图2:轴位DWI可见该病灶呈结节样高信号。图3:2周后复查MRI,轴位T2WI显示胼胝体压部结节已消失。Figure 1~3. Male,20 yearsold.Presented with mental symptoms.Figure 1:Axial T2WI showed a nodular hyperintensity lesion on the central portion of the splenium of the corpus callosum(SCC).Figure 2:the lesion was hyperintense on DWI.Figure 3:the lesion completely disappeared on T2WI two weeks later.

病例2,女,19岁。以“发作性肢体抽搐伴意识丧失13年余”入院,服用抗癫痫药物不能控制发作。查体:一般情况好,头、颈、胸、腹未见明显异常。神经系统查体:颈软,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,四肢肌力、肌张力正常,腹壁反射、肛门反射、肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射均正常存在。Hoffmann 征、Babinski征、Chaddock 征、Gordon征、Oppenheim征未引出。头颅MRI示:胼胝体压部异常信号。入院后给予抗癫痫治疗,癫痫发作次数减少,大发作转为小发作,持续时间缩短。同时完善术前检查,头颅MRI示:胼胝体压部异常信号(图4,5)。于4 d后在全麻下无框架立体定向深部微电极检测+脑内病变核团毁损术。术后给予预防感染、止血、营养神经、抗癫痫、保肝等治疗,复查肝功提示谷丙转氨酶降至正常,谷氨酰转肽酶73 U/L,偏高。目前病情平稳,未再有癫痫发作,伤口愈合良好,目前无癫痫发作。术后复查脑电提示脑电异常程度明显减轻,1月后复查头颅MRI胼胝体压部异常信号已经消失(图6)。

图4~6 女,19岁,以“发作性肢体抽搐伴意识丧失13年余”入院。图4:轴位T2WI示胼胝体压部明确结节样稍长T2信号。图5:轴位DWI可见该病灶呈结节高信号。图6:1月后复查MRI,轴位T2WI显示胼胝体压部结节已完全消失。Figure 4~6. Female,19 years old.Presented with epilepsy for 13 years.Figure 4:On axial T2WI,there was a nodular signal abnormality in the SCC.One month after operation for epilepsy,MR examination showed a clear reduction in lesion size.Figure 5:Axial DWI showed a nodular hyperintensity in the central portion of the SCC.Figure 6:One month later,MR examination showed a clear reduction in lesion size.

病例3,男,18岁。因“发热、头痛1月,排尿困难23 d”入院。患者1月前出现发热、头痛,体温最高达40℃,就诊于当地医院,考虑上呼吸道感染,给予对症治疗1周,无好转,尿频、尿痛等症状,渐至不能自主排尿,至当地医院就医,化验血常规示:WBC 7.46×109/L、N%63.2%,考虑“尿潴留、发热待查”,予导尿、留置尿管处理,并予莫西沙星片抗感染治疗,仍有发热等症状,体温波动于38℃~39℃,化验血常规示:WBC 4.9×109/L、N%76.9%; 尿常规正常,泌尿系B超示:双肾、输尿管、膀胱、前列腺未见异常。2周前患者入我院泌尿外科,于第2日晚间出现谵妄、胡言,转入神经内科,头颅MRI示:胼胝体压部异常信号(图7,8),全脊髓MRI检查提示髓内散在多发斑片状异常信号,诊断急性播散性脑脊髓膜炎,给予激素、免疫球蛋白治疗,病情逐渐好转。现患者体温38℃,意识清楚,语言理解、表达正常,计算力、定向力、记忆力正常,反应稍慢。右利手。颅神经查体未见异常。四肢肌容量正常,肌肉萎缩明显;双侧肢体肌张力正常。双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅱ级,双足背曲、跖曲力弱。四肢无震颤,四肢无不自主运动;双侧肢体肱二头肌、肱三头肌、桡骨骨膜反射亢进,双侧膝跟腱反射降低,未见阵挛。双下肢髂前上棘水平以下痛觉减退,双侧肢体音叉振动觉对称存在;双侧腹壁反射正常、对称;双侧指鼻试验、轮替试验稳准,双侧跟膝胫试验不能完成;双侧Hoffmann征阴性,双侧Babinski征阳性,双侧Chaddock、Oppenheim征、Gordon征阴性。颈强三横指,Kernig征阳性,Brudzinski征阳性。1月后复查头颅MRI已恢复正常(图9)。出院诊断:急性播散性脑脊髓炎。

图7~9 男,18岁,因“发热、头痛1月,排尿困难23 d”入院。图7:轴位T2WI示胼胝体压部结节样稍长T2信号。图8:轴位DWI可见该病灶呈结节样异常高信号。图9:1月后复查MRI,轴位T2WI显示胼胝体压部结节已消失。Figure 7~9. Male,18 years old.Presented with headache and fever for one month,and dysuria for 23 days.Figure 7:T2WI showed an iso lated hyperintense SCC lesion.Figure 8:On DWI the lesion was hyperintense.Figure 9:Follow-up MR examinations showed complete disappearance of the SCC lesion on T2WI.

2 讨论

胼胝体是脑内最大的白质联合纤维束,其横过中线形成胼胝体连接两侧大脑半球;胼胝体压部位于胼胝体后部,与胼胝体其他区域在结构上没有明显的差异。胼胝体由短小动脉供血,因其独特的供血特点使之不易缺血和灌注降低,临床上很多疾病如脑梗塞、外伤、出血、多发硬化、原发性胼胝体变性、肿瘤等均可以累及胼胝体以及脑内其他多个部位,而仅限于胼胝体压部的病变比较少见。

影像学上单纯累及胼胝体的脑炎临床少见,伴有胼胝体压部可逆性病灶而临床症状轻微的脑炎是最近新提出的一个概念,也有人将其命名为短暂性可逆性局灶胼胝体病变的脑炎。Takanashi等[3]总结了54例该型脑炎患者,所有患者在抗病毒治疗后1月内均完全恢复。本组病例1单纯累及胼胝体压部,其影像学以及临床表现完全符合该型脑炎的诊断,但其发生机制尚不明确。目前学者推测其可能的发病机制为髓鞘内及髓鞘间隙水肿,由于暂时性局部能量代谢和离子转运异常限制了水的弥散作用,以及低钠血症引起了渗透压的改变,引起髓鞘间血管源性水肿或髓鞘内水肿。急性播散性脑脊髓炎是一组广泛累及脑和脊髓的免疫反应介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病,常继发于感染和免疫接种后,出现脑和脊髓多灶性、弥漫性损害症状,影像学上表现为广泛脑白质、脊髓受累,少数合并有周围神经受累。本组病例2急性播散性脑脊髓炎患者首先单纯累及胼胝体压部,随后出现脊髓广泛脱髓鞘改变,经治疗后病灶完全消失,临床及影像符合该疾病的诊断,胼胝体压部病变应该是脱髓鞘病变的一部分。关于癫痫患者胼胝体压部类圆形局灶性异常信号的病因有不同推测。Chason等[4]认为是由于癫痫发作时经胼胝体压部传导造成的。但Polster等[5]报道的3例患者行MRI检查的前一段时间内均未有癫痫发作,他们认为抗惊厥药物影响血管紧张素和抗利尿激素的浓度,使脑血容量和水平衡系统发生改变,可能是胼胝体压部可逆性局灶病变的原因。Kim等[6]认为是抗惊厥药物的毒性作用造成胼胝体压部的水肿或脱髓鞘。

终上所述,本组病例中都可见到胼胝体压部可逆性局灶孤立性病变,但其临床诊断各不相同,而且经过治疗后病灶基本消失。笔者认为胼胝体压部可逆性病灶是一种非特异性表现,多种疾病脑内均可以见到此类异常信号,虽然既往文献中对其发生可能的机制有不同的解释,但该类异常信号应该为神经系统疾病继发或伴随的一种非特异的表现。更准确合理的解释尚有待积累更多的病例做进一步研究。

[1]张艳红,陈丽丽.累及胼胝体压部的脑炎的临床特点与影像学特征研究[J]. 中国实验诊断学,2011,15(9):1556-1557.

[2]王淑辉,郭燕军.脑炎/脑病1例报道并文献复习[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2012,19(1):33-36.

[3]Takanashi J,Barkovich AJ,Yamagushi K,et al.Influenza-associated encephalitis/encephalopathy with a reversible lesion in the splenium of the corpus callosum:a case report and literature review[J].AJNR,2004,25(5):798-802.

[4]Chason DP,Fleckenstein JL,Ginsburg ML,et al.Transient splenial edema in epilepsy:MR imaging evaluation.Proceedings of the 34th Annual Meeting of the American Society of Neuroradiology[C].Chicago:Old Smith Printers,1996.

[5]Polster T,Hoppe M,Ebner A.Transient lesion in the splenium of the corpus callosum:three further cases in epileptic patients and a pathophysiological hypothesis[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2001,70(4):459-463.

[6]Kim SS,Chang KH,Kim ST,et al.Focal lesion in the splenium of the corpus callosum in epileptic patients:antiepileptic drug toxicity?[J].AJNR,1999,20(1):125-129.

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